Физиологические свойства сердечной мышцы их характеристика. Основные физиологические свойства сердечной мышцы. Какой тканью образовано сердце

Материалы для самостоятельной работы студентов

(Составители – ,)

СВОЙСТВА СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

1. Механизмы электрогенеза миокардиальных клеток

Функциональным элементом сердца является мышечное волокно - цепочка из клеток миокарда, соединенных “конец в конец” и заключенных в общую саркоплазматическую оболочку.

Потенциал покоя (ПП) миокардиальных волокон формируется за счет высокой проницаемости поверхностной протоплазматической мембраны миокардиального волокна для катионов калия. Возникновение потенциалов действия (ПД) обусловлено открытием натриевых потенциалзависимых каналов поверхностной протоплазматической мембраны. Значительный вклад в генерацию ПД миокардиальных волокон вносят потенциалзависимые кальциевые каналы. Возбуждение распространяется по сердцу без декремента, механизм распространения - электрический.

Сердечная мышца неоднородна в своем клеточном составе. Различают типичные (сократительные) и атипичные волокна миокарда. Они различаются по строению, функции и электрической активности..gif" width="503" height="321">

Рис. 2. Схема строения проводящей системы сердца.

вставочных дисках выше, чем в боковых, поэтому по направлению к желудочкам возбуждение движется быстрее, чем поперек предсердий. Тем самым достигается сокращение всего миокарда предсердий с одномоментным выходом волны возбуждения на атриовентрикулярный узел проводящей системы сердца. Как известно, предсердия отделены от желудочков фиброзной тканью, которая не способна проводить возбуждение. Вместе с тем, в этой преграде есть узкая щель - шириной чуть более 1 мм и длиной 1,5-2 мм, в которой расположен атриовентрикулярный узел, проводящий возбуждение из предсердий в желудочки. В местах контакта с типичным миокардом предсердий АТМВ атриовентрикулярного узла очень тонки, вследствие чего им присуще значительное электрическое сопротивление саркоплазмы. В этом одна из причин резкого в 20-50 раз замедления распространения возбуждения в атриовентрикулярном узле по сравнению с предсердиями. Другая причина заключается в том, что АТМВ в верхней части узла имеют не продольное, а поперечное расположение. Следовательно, по направлению к желудочкам возбуждение передается через боковые, а не более эффективные торцевые вставочные диски.

Замедленное проведение возбуждения из предсердий в желудочки обеспечивает важную для нормальной работы сердца паузу между сокращениями. Ее называют атриовентрикулярной задержкой. Желудочки начинают сокращаться примерно через 0,1 с от начала сокращения предсердий. Задержка нужна для того, чтобы кровь, накопленная предсердиями в диастолу, полностью перешла в желудочки до того, как они начнут сокращаться, нагнетая ее в аорту.

Из атриовентрикулярного узла возбуждение поступает в пучок Гиса . Там скорость проведения возбуждения возрастает до 2-3 м/c. Увеличение скорости обусловлено утолщением АТМВ и повышением плотности щелевых контактов во вставочных дисках. Ближе к верхушке сердца от пучка Гиса отходят волокна Пуркинье . Эти атипичные миокардиальные волокна вступают в контакт с ТМВ желудочков. Волокна Пуркинье обладают наибольшим диаметром по сравнению с другими волокнами миокарда. Поэтому скорость проведения возбуждения здесь достигает 4-5 м/с. Возбуждение с отдельных волокон Пуркинье переходит на огромное число ТМВ практически одномоментно, благодаря чему разные участки желудочков сокращаются синфазно.

3. Электромеханическое сопряжение в миокарде

Сокращение миокардиальных волокон, как и волокон скелетных мышц, инициируется потенциалом действия. Тем не менее временные соотношения между параметрами потенциала действия и параметрами сокращения этих мышечных волокон различны. Длительность потенциала действия скелетных мышц составляет несколько миллисекунд, и сокращение их начинается после завершения развития потенциала действия. В миокарде потенциал действия и сокращение в значительной степени перекрываются во времени. Потенциал действия клеток миокарда заканчивается после начала фазы расслабления. Поскольку последующее сокращение может возникнуть только в результате очередного возбуждения, а это возбуждение в свою очередь возможно лишь по окончании периода абсолютной рефрактерности предшествующего потенциала действия, сердечная мышца в отличие от скелетной не может отвечать на частые раздражения суммацией одиночных сокращений, или тетанусом . Это свойство миокарда имеет большое значение для реализации нагнетательной функции сердца: с одной стороны - тетаническое сокращение, продолжающееся больше периода изгнания крови, препятствовало бы наполнению сердца, с другой - тетаническое сокращение сердца эквивалентно его остановке.

Невозможность сердечной мышцы давать тетанические сокращения заставило детально проанализировать вопрос о механизмах регуляции силы сердечных сокращений. Как было отмечено, сократимость сердца не может регулироваться путем суммации одиночных сокращений, сократимость миокарда в отличие от скелетных мышц, не может изменяться путем включения различного числа моторных единиц, так как миокард представляет собой функциональный синцитий, и в каждом его сокращении участвуют все волокна. Однако, эти несколько невыгодные с физиологической точки зрения особенности компенсируются тем, что в миокарде возможность регуляции сократимости обеспечивается путем направленного изменения процессов возбуждения и электромеханического сопряжения.

Как организован механизм электромеханического сопряжения в миокарде? У человека и у млекопитающих структуры, отвечающие за электромеханическое сопряжение в скелетных мышцах, в основном, имеются и в волокнах сердца. Для миокарда характерна система поперечных трубочек (Т-система); особенно хорошо она развита в желудочках, где эти трубочки образуют продольные ответвления. Напротив, система продольных трубочек, служащих внутриклеточным резервуаром Са2+, в мышце сердца выражена в меньшей степени, чем в скелетных мышцах. Как структурные, так и функциональные особенности миокарда свидетельствуют в пользу тесной взаимосвязи между внутриклеточными депо Са2+ и внеклеточной средой. Ключевым событием в сокращении служит вход в клетку Са2+во время потенциала действия. Значение входного кальциевого тока состоит не только в том, что он увеличивает длительность потенциала действия и, как следствие, рефракторного периода: перемещение Са2+ из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения, так как чем больше кальция оказывается вблизи актина и миозина, тем сильнее сокращается

Активация" href="/text/category/aktivatciya/" rel="bookmark">активацией сократительного аппарата. Начало сокращения связано с выходом кальция в зону актина и миозина из продольных трубочек в ходе деполяризации мембраны. Кальций, поступающий в кардиомиоцит через кальциевые каналы в фазу плато потенциала действия кардиомиоцита, пополняет запасы кальция в продольных трубочках.

На концентрацию кальция, активирующего контрактильный механизм, существенно влияет его количество в продольных трубочках, при этом показано, что значительная часть входящего в клетку Са2+ пополняет его запасы, обеспечивая достаточную эффективность очередных сокращений.

Таким образом, потенциал действия влияет на сократимость по меньшей мере двумя путями. 1. Он играет роль пускового механизма, вызывающего сокращение путем высвобождения Са2+ преимущественно из внутриклеточных депо. 2. Он пополняет запасы Са2+, создавая благоприятные условия для последующих сокращений.

Как выяснилось, целый ряд агентов оказывает значимое влияние на сокращение миокарда, изменяя длительность потенциала действия, что отражается на поступлении Са2+ внутрь миокардиоцитов. Например, ацетилхолин, выделяющий в окончаниях блуждающего нерва, уменьшая продолжительность потенциалов действия предсердной мышцы, параллельно усиливая проницаемость поверхностной мембраны клеток синоатриального узла для калия, вызывая тем самым их гиперполяризацию и уменьшение входного тока Са2+, вызывает уменьшение частоты и силы сердечных сокращений (отрицательный хронотропный, инотропный, дромотропный эффекты - см. ниже.). Напротив, норадреналин, выделяющийся в окончаниях симпатических нервных волокон, усиливая проницаемость для Са2+ , вызывает повышение частоты и увеличение силы сердечных сокращений (положительный хронотропный, инотропный, дромотропный эффекты - см. ниже).

Так называемый феномен лестницы (нарастание силы сокращений при их возобновлении после временной остановки) также связан с наращиванием внутриклеточной фракции Са2+. Сила сокращения сердца быстро изменяется при изменении содержания Са2+ во внеклеточной жидкости. Удаление Са2+ из внешней среды приводит к полному электромеханическому разобщению. Ряд веществ, блокирующих вход Са2+ во время потенциала действия, оказывает такой же эффект, как и удаление Са2+ из внешней среды. К таким веществам относятся двухвалентные катионы (Ni 2+ , Со2+, Mn 2+ ), а также некоторые органические соединения - антагонисты кальция (верапамил, нифедипин). При повышении внеклеточного содержания Са2+ или при действии фармакологических препаратов, увеличивающих вход Са2+ во время развития потенциала действия, сократимость сердца увеличивается. Механизм действия сердечных гликозидов (дигоксин, строфантин) частично связан именно с увеличением внутриклеточной фракции Са2+.

4. Биофизические основы электрокардиографии

Особенности распространения возбуждения по сердцу отображаются в электрокардиограмме (ЭКГ ), которая имеет характерную форму (рис. 4). Элементарной моделью генератора ЭКГ является электрический диполь. При распространении возбуждения по миокарду формируется множество диполей, которые закономерно изменяют свои количественные характеристики и направление. В каждый момент времени возникают новые диполи, исчезают прежние. В результате на поверхности сердечной мышцы создается сложная мозаика распределения электрических потенциалов. Результирующий дипольный момент миокарда, равный векторной сумме отдельных диполей, получил название интегрального электрического вектора сердца (ИЭВС). Ритмичный характер автоматизма водителя ритма, а также передача возбуждения посредством электрических синапсов обусловливают синфазность возбудительного процесса в миокардиальных волокнах. Поэтому ИЭВС имеет сравнительно большую амплитуду прежде всего при деполяризации желудочков, чем создается высокий уровень биопотенциалов, отражающих сердечную деятельность даже на поверхности тела. Ежемоментно амплитуда и направление ИЭВС различны. Измеряя их, врач получает сведения о движении волны возбуждения по сердцу, что позволяет ему оценить свойства миокарда и в случае нарушений сердечной деятельности понять их природу.

https://pandia.ru/text/80/111/images/image005_20.jpg" width="306 height=259" height="259">

Рис. 5. Соотношение векторэлектрокардиограммы (А) и электрокардиограммы (Б).

В данном случае фигуры Лиссажу представляют собой траектории движения ИЭВС, описываемые его концом на плоскости, перпендикулярной направлению распространения возбуждения по миокарду. Такое исследование электрической активности сердца называется векторэлектрокардиоскопией (ВЭКС ). На векторэлектрокардиограмме выделяют обычно три эллипсоподобные фигуры. Самая мелкая из них отображает деполяризацию предсердий, самая крупная - деполяризацию желудочкой, средняя - их реполяризацию.

Амплитуду вектора оценивают посредством измерения его проекций на координатные оси. Любое из отведений ЭКГ есть не что иное как проекция интегрального электрического вектора сердца на соответствующую координатную ось.

Рис. 6. Схема стандартных электрокардиографических отведений (треугольник Эйнтховена)

В разнообразных способах отведения ЭКГ воплощены различные системы координат. Широко распространена координатная система, элементом которой является равносторонний треугольник (рис. 6). Она предложена основоположником электрокардиографии В. Эйнтховеном и получила название системы стандартных отведений. При ее практической реализации накладывают электроды на левую ногу и обе руки. Первым отведением считают регистрацию разности потенциалов между правой и левой рукой, вторым - между правой рукой и левой ногой, третьим - между левой рукой н левой ногой. Применяются и другие способы отведений ЭКГ, для чего используются иные координатные системы. Вне зависимости от способа отведения ЭКГ ее зубцы отражают электрическую активность сердца в соответствующий момент сердечной де-ятельности: зубец Р формируется при возбуждении предсердий, комплекс QRS - при возбуждении желудочков, зубец Т - при их реполяризации. Таким образом, отклонения от нормы, обнаруживаемые в том или ином элементе ЭКГ, можно адресовать соответствующему отделу сердца.

Важным параметром ЭКГ служат временные интервалы. По ним оценивают скорость распространения возбуждения в каждом из отделов проводящей системы сердца. Изменения скорости проведения наблюдаются при повреждениях сердечной мышцы. Даже мелкий очаг поражения миокарда (диаметром 5-10 мкм) вызывает задержку в распространении возбуждения на 0,1 мс.

В стандартных отведениях зубец Р имеет амплитуду не более 0,25 мВ и длительность 0,07-0,10 с. Интервал PQ, отображающий атрио-вентрикулярную задержку, составляет 0,12-0,21 с при частоте сердечных сокращений порядка 70 /мин. Комплекс QRS наблюдается в течение всего времени, пока возбуждение распространяется по желудочкам - от 0,06 до 0,09 с. Зубец Q в трети наблюдений отсутствует в нормальной ЭКГ, а когда обнаруживается, не превышает 0,25 мВ. Зубец R обладает максимальной амплитудой среди других элементов ЭКГ. Она составляет 0,6-1,6 мВ. Зубец S -часто отсутствует, но иногда достигает 0,6 мВ. Он появляется в тот момент, когда деполяризация охватывает участки желудочков, прилежащие к предсердиям. Основание желудочков возбуждается в последнюю очередь. Сегмент S-T при пульсе 65-70 /мин составляет 0,12 с. Длительность зубца Т немного больше - от 0,12 до 0,16 с. Его амплитуда находится в пределах 0,25-0,6 мВ.

Зубец Р возникает на ЭКГ примерно за 0,02 с до начала сокращения предсердий, а комплекс QRS - за 0,04 с до начала сокращения желудочков. Следовательно, электрические проявления возбуждения предшествуют меха-ническим.

Имея ряд ЭКГ, по крайней мере, две, снятые в 1 и 3 отведениях, можно синтезировать ИЭВС. В медицинской литературе его называют электрической осью сердца - отрезок прямой, соединяющий два сечения миокарда, облада-ющих в данный момент наибольшей разностью потенциалов. Направление электрической оси сердца в ходе распространения возбуждения по миокарду постоянно изменяется. Принято определять среднюю электрическую ось сердца. Так называют вектор, который можно построить в промежутке между началом и окончанием деполяризации миокарда желудочков. По расположению средняя электрическая ось близка анатомической оси сердца. Построение средней электрической оси дает представление о положении сердца в грудной полости. Отклонения оси вправо или влево служат признаками изменений миокарда соответствующего желудочка.

Сердечная мышца, как и скелетная, обладает возбудимостью, способностью проводить возбуждения и сократимостью. К физиологическим особенностям сердечной мышцы относятся удлинённый рефрактерный период и автоматия.

Возбудимость сердечной мышцы. Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. Для возникновения возбуждения в сердечной мышце необходимо применить более сильный раздражитель, чем для скелетной. Установлено, что величина реакции сердечной мышцы не зависит от силы наносимых раздражений (электрических, механических, химических и т.д.). Сердечная мышца максимально сокращается и на пороговое, и на более сильное по величине раздражение.

Проводимость. Волны возбуждения проводятся по волокнам сердечной мышцы и так называемой специальной ткани сердца с неодинаковой скоростью. Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8 - 1,0м/с, по волокнам мышц желудочков - 0,8-0,9м/c, по специальной ткани сердца - 2,0 - 4,2м/с. Возбуждение же по волокнам скелетной мышцы распространяется с гораздо большей скоростью, которая составляет 4,7 - 5м/с.

Сократимость. Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Первыми сокращаются мышцы предсердий, затем - папиллярные мышцы и субэндокардиальный слой желудочков. В дальнейшем сокращения охватывает и внутренний слой желудочков, обеспечивая тем самым движения крови из полостей желудочков в аорту и лёгочный ствол. Сердце для осуществления механической работы (сокращения) получает энергию, которая освобождается при распаде макроэргических фосфорсодержащих соединений (креатинфосфат, аденозинтрифосфат).

Рефрактерный период. В сердце в отличие от других возбудимых тканей имеется значительно выраженный и удлинённый рефрактерный период. Он характеризуется резким снижением возбудимости ткани в течение её активности.

Различают абсолютный и относительный рефрактерный период. Во время абсолютного рефрактерного периода, какой бы силы не наносили раздражение на сердечную мышцу, она не отвечает на него возбуждением и сокращением. Длительность абсолютного рефрактерного периода сердечной мышцы соответствует по времени систолы и началу диастолы предсердий желудочков. Во время относительного рефрактерного периода возбудимость сердечной мышцы постепенно возвращается к исходному уровню. В этот период сердечная мышца может ответить сокращением на раздражитель сильнее порогового. Относительный рефрактерный период обнаруживается во время диастолы предсердий и желудочков сердца. Благодаря выраженному рефрактерному периоду, который длится дольше, чем период систолы (0,1- 0,3с), сердечная мышца неспособна к титаническому (длительному) сокращению совершает свою работу по типу одиночного сокращения.

Автоматия сердца. Вне организма при определённых условиях сердце способно сокращаться и расслабляться, сохраняя правильный ритм. Следовательно, причина сокращений изолированного сердца лежит в нём самом. Способность сердца ритмически сокращается под влиянием импульсов, возникающих в нём самом, носит название автоматии .

В сердце различают рабочую мускулатуру, представленную поперечнополосатой мышцей, и атипическую, или специальную, ткань, в которой возникает и проводится возбуждение.

У высших позвоночных животных и человека атипическая ткань состоит из:

1. синоаурикулярного узла (описан Кис и Флеком), располагающегося на задней стенке правого предсердия у места впадения половых вен;
2. атриовентрикулярного (предсердно-желудочковый) узла (описан Ашоффом и Таварой), находящегося в правом предсердии вблизи перегородки между предсердиями и желудочками;
3. пучка Гиса (предсердно-желудочковый пучок) (описан Гисом), отходящего от атриовентрикулярного узла одним стволом. Пучок Гиса, пройдя через перегородку между предсердиями и желудочками, делится на две ножки, идущие к правому и левому желудочками. Заканчивается пучок Гиса в толще мышц волокнами Пуркинье. Пучок Гиса - это единственный мышечный мостик, соединяющий предсердия с желудочками.

Сердце человека в разрезе:

1 -- левое предсердие; 2 -- легочные вены; 3 -- митральный клапан; 4 -- левый желудочек; 5 -- межжелудочковая перегородка; 6 -- правый желудочек; 7 -- нижняя полая вена; 8 -- трехстворчатый клапан; 9 -- правое предсердие; 10 -- синусно-предсердный узел; 11 -- верхняя полая вена; 12 -- предсердно-желудочковый узел.

Синоаурикулярный узел является ведущим в деятельности сердца (водитель ритма), в нём возникают импульсы, определяющие частоту сокращений сердца. В норме атриовентрикулярный узел и пучок Гиса являются только передатчиками возбуждений из ведущего узла к сердечной мышце. Однако им присуща способность к автоматии, только выражена она в меньшей степени, чем у синоаурикулярного узла, и проявляется лишь в условиях патологии.

Атипическая ткань состоит из малодифференцированных мышечных волокон. В области синоаурикулярного узла обнаружено значительное количество нервных клеток, нервных волокон и их окончаний, которые здесь образуют нервную сеть. К узлам атипической ткани подходят нервные волокна от блуждающих и симпатических нервов.

По современным представлениям, причина автоматии сердца объясняется тем, что в процессе жизнедеятельности в клетках синоаурикулярного узла накапливаются продукты конечного обмена (СО, молочная кислота и т.д.), которые и вызывают возникновение возбуждения в оптической ткани.

Электрофизиологические исследования сердца, проведённые на клеточном уровне, позволили глубже понять природу автоматики сердца. Установлено, что в волокнах ведущего и атриовентрикулярного узлов вместо стабильного потенциала в период расслабления сердечной мышцы наблюдается постепенное нарастание деполяризации. Когда последняя достигнет определённой величины (5-20мВ), возникает ток, действия ритма называют потенциалами автоматии. Таким образом, наличие диастолической деполяризации объясняет природу ритмической деятельности волокон ведущего узла. В рабочих волокнах сердца электрическая активность во время диастолы отсутствует.

У лягушки атипическая ткань сердца представлена синусным узлом (узел Ремака), расположенным в венозном синусе, и атриовентрикулярным узлом, находящимся в перегородке между предсердиями и желудочком, от которого отходят три нервных стволика, заканчивающихся узлами Догеля в мышце желудочка.

Значение отдельных частей проводящей системы можно изучить при помощи наложения лигатур (нить) на сердце лягушки по Станниусу.

1 - первая лигатура; 2 - первая и вторая лигатуры; 3 - первая, вторая и третья лигатуры.

На рисунке затемнены отделы сердца, которые сокращаются после наложения лигатур.

Первую лигатуру накладывают между венозным синусом и правым предсердием. В результате этого деятельность предсердий и желудочка прекращается, венозный же синус продолжает сокращаться. Это свидетельствует о том, что синусный узел в работе сердца является ведущим и передача импульсов к другим отделам сердца блокируется в результате наложения первой лигатуры.

Вторую лигатуру накладывают между предсердиями и желудочком. Она механически раздражает атриовентрикулярный узел и побуждает его к активности. Вследствие этого начинают сокращаться или предсердия, или желудочек, или все отделы сердца в зависимости от места наложения лигатуры. Однако сокращения предсердий и желудочка происходят в более медленном ритме, чем сокращения венозного синуса. С помощью второй лигатуры доказывают, что атриовентрикулярный узел также обладает автоматией, но выраженной в меньшей степени, чем у синусного узла.

Третью лигатуру накладывают на верхушку сердца. Верхушка сердца при этом не сокращается, т. е. автоматией не обладает. Однако на одиночные раздражения она отвечает одиночным сокращением, как обычная мышца.

Сердечный блок . При нарушении проведения возбуждения из ведущего узла к желудочкам может наблюдаться сердечный блок. Он возникает при нарушении проводимости импульсов в области атриовентрикулярного узла или пучка Гиса. При сердечном блоке, который может быть полным и неполным, отсутствует согласованность между ритмом предсердий и желудочков, что приводит к тяжёлым гемодинамическим расстройствам.

Фибрилляция сердца (трепетание, мерцание). Это нескоординированные сокращения мышечных волокон сердца. Во время фибрилляции сердца одни мышечные волокна могут находиться в состоянии сокращения, другие-расслабления. Фибриллярные подёргивания не могут обеспечить полноценного сокращения сердца и его работы как насоса, нагнетающего кровь в сосуды.

Сердечный цикл и его фазы . В деятельности сердца наблюдаются две фазы: систола (сокращение) и диастола (расслабление). Систола предсердий слабее и короче систолы желудочков: в сердце человека она длится 0,1-0,16с, а систола желудочков-0,3с. Диастола предсердий занимает 0,7-0,75с, желудочков-0,5-0,56с. Общая пауза (одновременная диастола предсердий и желудочков) сердца длится 0,4с. В течение этого периода сердце отдыхает. Весь сердечный цикл продолжается 0,8-0,86с.

Работа предсердий менее сложна, чем желудочков. Систола предсердий обеспечивает поступление крови в желудочки. Затем предсердия переходят в фазу диастолы, которая продолжается в течение всей систолы желудочков. Во время диастолы предсердия заполняются кровью.

Длительность различных фаз сердечного цикла зависит от частоты сердечных сокращений. При более частых сердечных сокращениях длительность каждой фазы уменьшается, особенно диастолы.

ФИЗОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА СЕРДЦА

Автоматией сердца называется его способность к ритмическому сокращению без внешних раздражений под влиянием импульсов, возникающих в самом органе. Возбуждение в сердце возникает в месте впадения полых вен в правое предсердие, где находится так называемый синоатриальный узел, являющийся главным водителем ритма сердца. Далее возбуждение по предсердиям распространяется до атриовентрикулярного узла, расположенного в меж предсердной перегородке правого предсердия, затем по пучку Гисса, его ножкам и волокнам Пуркинье оно проводится к мускулатуре желудочков.

Автоматия обусловлена изменением мембранных потенциалов в водителе ритма, что связано со сдвигом концентрации ионов калия и натрия по обе стороны деполяризованных клеточных мембран. На характер проявления автоматии влияет содержание солей кальция в миокраде, рН внутренней среды и ее температура, некоторые гормоны.

Возбудимость сердца проявляется в возникновении возбуждения при действии на него электрических, химических, термических и других раздражителей. В основе процесса возбуждения лежит появление отрицательного электрического потенциала в первоначально возбужденном участке, при этом сила раздражителя должна быть не менее пороговой. Сердце реагирует на раздражитель по закону «Все или ничего», т. е. или не отвечает на раздражение, или отвечает сокращением максимальной силы. Однако этот закон проявляется не всегда. Степень сокращения сердечной мышцы зависит не только от силы раздражителя, но и от величины ее предварительного растяжения, а также от температуры и состава питающей ее крови.

Возбудимость миокарда непостоянна. Б начальном периоде возбуждения сердечная мышца невосприимчива к повторным раздражениям, что составляет фазу абсолютной рефрактерности, равную по времени систоле сердца. Вследствие достаточно длительного периода абсолютной рефрактерности сердечная мышца не может сокращаться по типу тетануса, что имеет исключительно важное значение для координации работы предсердий и желудочков.

С началом расслабления возбудимость сердца начинает восстанавливаться и наступает фаза относительной рефрактерности. Поступление в этот момент дополнительного импульса способно вызвать внеочередное сокращение сердца - экстрасистолу. При этом период, следующий за экстрасистолой, длится больше времени, чем обычно, и называется компенсаторной паузой. После фазы относительной рефрактерности наступает период повышенной возбудимости. По времени он совпадает с диастолическим расслаблением и характеризуется тем, что импульсы даже небольшой силы могут вызвать сокращение сердца.

Проводимость сердца обеспечивает распространение возбуждения от клеток водителей ритма по всему миокарду. Проведение возбуждения по сердцу осуществляется электрическим путем. Потенциал действия, возникающий в одной мышечной клетке, является раздражителем для других. Проводимость в разных участках сердца неодинакова и зависит от структурных особенностей миокарда и проводящей системы, толщины миокарда, а также от температуры, уровня гликогена, кислорода и микроэлементов в сердечной мышце.

Сократимость сердечной мышцы обусловливает увеличение напряжения или укорочение ее мышечных волокон при возбуждении. Возбуждение и сокращение являются функциями разных структурных элементов мышечного волокна. Возбуждение - это функция поверхностной клеточной мембраны, а сокращение - функция миофибрилл. Связь между возбуждением и сокращением, сопряжение их деятельности достигается при участии особого образования внутримышечного волокна- саркоплазматического ретикулума.

Сила сокращения сердца прямо пропорциональна длине его мышечных волокон, т. е. степени их растяжения при изменении величины потока венозной крови. Иными словами, чем больше сердце растянуто во время диастолы, тем оно сильнее сокращается во время систолы. Эта особенность сердечной мышцы, установленная О. Франком и Е. Старлингом, получила название закона сердца Франка-Старлинга.

Поставщиками энергии для сокращения сердца служат АТФ и КрФ, восстановление которых осуществляется окислительным и гликолитическим фосфорилированием. При этом предпочтительными являются аэробные реакции.

В процессе возбуждения и сокращения миокарда в нем возникают биотокии сердце становится электрогенератором. Ткани тела, обладая высокой электропроводностью, позволяют регистрировать усиленные электрические потенциалы с различных участков его поверхности. Запись биотоков сердца называется электрокардиографией, а ее кривые- электрокардиограммой, которая впервые была записана в 1902 г В. Эйнтховеном.

Для регистрации ЭКГ у человека применяют 3 стандартных отведения, при этом электроды накладывают на поверхность конечностей: I - правая рука-левая рука, II -правая рука-левая нога, III-левая рука-левая нога. Помимо стандартных применяют однополюсные грудные отведения и усиленные отведения от конечностей.

При анализе ЭКГ определяют величину зубцов в милливольтах и длину интервалов между ними в долях секунды. В каждом сердечном цикле различают зубцы Р, Q, R, S,T. Зубец Р отражает возбуждение предсердий, интервал P-Q - время проведения возбуждения от предсердия к желудочкам. Комплекс зубцов QRS характеризует возбуждение желудочков, а интервал S-T и зубец Т - процессы восстановления в желудочках, т. е. их реполяризацию. Интервал Q-T, называемый электрической систолой, отражает распространение электрических процессов в миокраде, т. е. его возбуждение. Время возбуждения миокарда зависит от продолжительности сердечного цикла, которую удобнее всего определять по интервалу R-R

По показателям ЭКГ можно судить об автоматии, возбудимости, сократимости и проводимости сердечной мышцы. Особенности автоматии сердца проявляются в изменениях частоты и ритма зубцов ЭКГ, характер возбудимости и сократимости - в динамике ритма и высоте зубцов, а особенности проводимости - в продолжительности интервалов.

Ритм работы сердца зависит от возраста, пола, массы тела, тренированности. У молодых здоровых людей частота сердечных сокращений составляет 60-80ударов в 1 минуту. Ч СС менее 60 ударов в 1 мин. называется брадикардией, аболее90-тахикардией. У здоровых людей может наблюдаться синусовая аритмия, при которой разница в продолжительности сердечных циклов в покое составляет 0.2-0.3 с и более. Иногда аритмия связана с фазами дыхания, она обусловлена, преобладающими влияниями блуждающего или симпатического нервов. В этих случаях сердцебиения учащаются при вдохе и урежаются при выдохе.

Безостановочное движение крови по сосудам обусловлено ритмическими сокращениями сердца, которые чередуются с его расслаблением. Сокращение сердечной мышцы называется систолой , а ее расслабление - диастолой . Период, включающий систолу и диастолу, составляет сердечный цикл. Он состоит из трех фаз: систолы предсердий, систолы желудочков и общей диастолы сердца. Длительность сердечного цикла зависит от ЧСС. При сердечном ритме 75 ударов в 1 мин. она составляет 0.8 с, при этом систола предсердия равна 0.1 с, систола желудочков - 0.33 с и общая диастола сердца - 0.37 с.

Левый и правый желудочки при каждом сокращении сердца человека изгоняют соответственно в аорту и легочные артерии примерно 60-80 мл крови; этот объем называется систолическим или ударным объемом крови. Умножив УОК на ЧСС, можно вычислить минутный объем крови, который составляет в среднем 4.5-5 л.

Физиология кровообращения

Основные свойства сердечной мышцы

К основным свойствам сердечной мышцы относятся автоматия, возбудимость, проводимость, сократимость.

Способность к ритмическому сокращению без всяких видимых раздражений под влиянием импульсов, возникающих в самом органе, является характерной особенностью сердца. Это свойство называется автоматизмом.

Возникновение импульсов связано с функцией атипических мышечных клеток – пейсмекеров, заложенных в узлах сердца. Первый узел проводящей системы расположен в месте впадения полых вен в правое предсердие – синусно-предсердный узел. Он является главным центром автоматики сердца – пейсмекером первого порядка.

От узла возбуждение распространяется к рабочим клеткам миокарда предсердий и диффузно, и по специальным внутрисердечным проводящим пучкам. Оба потока достигают второго узла – атриовентрикулярного . Он расположен в толще сердечной перегородки на границе предсердий и желудочков. Этот узел является пейсмекером второго порядка. Возбуждение через предсердно-желудочковый узел в нормальных условиях может проходить только в одном направлении.

При прохождении возбуждения через предсердно-желудочковый узел импульсы задерживаются на 0,02-0,04 с. Это явление получило название атриовентрикулярной задержки. Ее функциональное значение состоит в том, что за время задержки успевает завершиться систола желудочков, и их волокна будут находиться в фазе рефрактерности.

Третий уровень расположен в пучке Гиса и волокнах Пуркинье. Пучок Гиса берет начало от предсердно-желудочкового узла и образует две ножки, одна из которых идет к левому, другая – к правому желудочку. Эти ножки ветвятся на более тонкие проводящие пути, заканчивающиеся волокнами Пуркинье, которые непосредственно контактируют с рабочими клетками миокарда.

Центры автоматии, расположенные в проводящей системе желудочков, носят название пейсмекеров третьего порядка. Таким образом, возбуждение по ножкам пучка Гиса направляется к верхушке сердца и оттуда по разветвлениям ножек и волокнам Пуркинье возвращается к основанию сердца. В результате этого сокращение сердца в целом осуществляется в определенной последовательности: сначала сокращаются предсердия, затем верхушки желудочков и их основания.

в областях узлов находятся нервные клетки. Их скопления и многочисленные волокна образуют густую нервную сеть. Эти нервные клетки относятся к кардиальной части метасимпатической нервной системы.

Для обеспечения работы сердца необходимым условием является анатомическая целостность его проводящей системы. В том случае, если в пейсмекере первого порядка в силу каких-то причин не возникает возбуждение или блокируется его передача, роль водителя ритма берет на себя пейсмекер второго порядка. В случае же невозможности передачи возбуждения к желудочкам они начинают сокращаться в ритме пейсмекеров третьего порядка. При поперечной блокаде предсердия и желудочки сокращаются каждый в своем ритме.

Повреждение водителей ритма ведет к полной остановке сердца.

Клетки атипической мышечной ткани функционально неоднородны. истинные пейсмекеры обладают способностью к спонтанной генерации потенциала действия. Остальные клетки относятся к потенциальным водителям ритма. Они разряжаются в результате пришедшего к ним возбуждения. Потенциальные пейсмекеры отличаются медленной диастолической деполяризации и более низкой частотой разрядов.

В отличие от волокон сократительного миокарда мембрана этих клеток во время диастолы приобретает большую ионную проницаемость, что ведет к развитию медленной диастолитической деполяризации – пейсмекерного потенциала. В этот момент возникает местное нераспространяющееся возбуждение. У потенциальных пейсмекеров эта фаза достигает порогового уровня позже, чем у истинных. С достижением диастолического порогового уровня происходит возникновение распространяющегося ПД.

Ионный механизм пейсмекерного потенциала состоит в том, что во время фазы реполяризации клеточная мембрана становится более проницаемой для внутриклеточного К + .В результате проникновения внутрь клетки Na + и Са + и уменьшения скорости выхода из клетки К + возникает медленная диастолическая деполяризация. Когда уровень потенциала уменьшится, наступает резкое увеличение проницаемости мембраны вначале для Na + , а позже для Са + . Этот ионный ток приводит к возникновению пика ПД. Общая амплитуда ПД составляет около 100 мВ. С закрытием ионных каналов положительный заряд наружной поверхности мембраны восстанавливается. Появление ПД у пейсмекерной клетки сопровождается возникновением деполяризации у прилежащих к ней ведомых рабочих кардиомиоцитов, не обладающих автоматизмом, и распространением возбуждения.

Возбудимость сердечной мышцы. Под действием электрических, химических, термических и других раздражителей сердце способно приходить в состояние возбуждения. В основе процесса возбуждения лежит появление отрицательного электрического потенциала в первоначально возбужденном участке.

В покое мембрана кардиомиоцитов почти непроницаема для Na + и частично для К + . В результате процесса диффузии ионы К + , выходя из клетки, увеличивают положительный заряд на ее поверхности. Внутренняя сторона мембраны при этом становится отрицательной. При действии раздражителя любой природы, прихода возбуждения от соседней клетки или пейсмекера происходит поступление Na + в клетку. В этот момент на поверхности мембраны возникает отрицательный электрический заряд и развивается реверсия потенциала. Возникший потенциал деполяризует мембраны соседних клеток, у них возникают собственные ПД. Таким образом происходит распространение возбуждения в целом органе.

Этот процесс одинаков в рабочем миокарде и в водителях ритма.

Потенциал действия клетки рабочего миокарда длится 0,3 с, что примерно в 150 раз продолжительнее, чем в клетке скелетной мышцы. Во время развития ПД клетка невозбудима к последующим стимулам. Ее рефрактерный период почти в 100 раз больше рефлекторного периода скелетной мышцы. Эта особенность исключительно важна для функции сердца как органа, так как в ответ на частые повторные раздражения миокард может отвечать только одним потенциалом действия и одним сокращением. Все это создает условия к ритмическому сокращению органа.

Длительный абсолютный рефрактерный период сердечной мышцы предохраняет ее от быстрого повторного возбуждения до тех пор, пока не закончилась предыдущая волна деполяризации. Тем самым предотвращается нарушение нагнетательной функции сердца, ритмического чередования систолы и диастолы. Она исключает возможность тетанического сокращения сердца.

Сократимость сердечной мышцы. На допороговые раздражения сердце вообще не отвечает, но как только сила раздражения достигает порогового уровня, возникает максимальное сокращение миокарда. Дальнейшее нарастание силы раздражающего тока не изменяет величины сокращения. Таким образом, пороговое раздражение является одновременно и максимальным. Эта особенность сокращения сердечной мышцы получила название закона «все или ничего».

Подчинение сердечной мышцы закону «все или ничего» объясняется ее структурной организацией. В сердечной мышце отдельные мышечные волокна соединены друг с другом вставочными дисками с очень малым электрическим сопротивлением. Поэтому при достижении импульса пороговой величины возбуждение синхронно охватывает всю мышцу в целом.

Сократимость сердечной мышцы определяется особенностями строения ее волокон и соотношением между длиной и напряжением саркомера. Изменения сократительной силы миокарда, возникающие периодически, осуществляются посредством двух механизмов саморегуляции: гетерометрического и гомеометрического.

В основе гетерометрического механизма лежит изменение исходных размеров длины волокон миокарда, которое возникает при изменении величины притока венозной крови. Иными словами, чем сильнее сердце растянуто во время диастолы, тем оно сильнее сокращается во время систолы. Эта особенность получила название закона сердца Франка – Старлинга.

Гомеометрический механизм основан на непосредственном действии биологически активных веществ на метаболизм мышечных волокон, выработку в них энергии. Адреналин и норадреналин увеличивают вход Са + в клетку в момент развития потенциала действия, вызывая тем самым усиление сердечных сокращений.

Серию последовательных явлений в клетке миокарда, начинающуюся с потенциала действия мембраны и завершающуюся укорочением миофибрилл, называют сопряжением возбуждения и сокращения (электромеханическое сопряжение). Сокращение сердечной мышцы происходит также как и скелетной.

К структурам, отвечающим за сопряжение возбуждения и сокращения миокарда, относятся система поперечных трубочек, особенно сильно развитая в желудочках, а также система продольных трубочек, являющаяся внутриклеточным резервуаром Са + .

Цикл работы сердца. Несмотря на большую сложность процессов, лежащих в основе сердечной деятельности, сердце построено по принципу насоса ритмического действия. Как и всякий насос для перекачивания жидкости, оно снабжено двумя видами клапанов, расположенных на входе и выходе желудочков.

При расслабленном состоянии конуса во время диастолы кровь свободно протекает через щель, образованную выростами. В момент систолы конуса и уменьшения диаметра трубки выросты плотно смыкаются и отделяют полость желудочка от аорты.

Предсердия и желудочки разделяют створчатые клапаны (в левой половине – двустворчатый, или митральный, в правой – трехстворчатый). Во время систолы желудочков эти клапаны препятствуют обратному забросу крови в предсердия. клапаны аорты и легочной артерии образуют обращенные в полость сосуда карманоподобные углубления, окружающие в виде полумесяцев устье сосудов, из-за чего получили название полулунных клапанов. Во время систолы желудочков клапаны открыты и прижаты к внутренним стенкам сосудов. В момент наступления диастолы устремляющаяся обратно из аорты и легочной артерии кровь захлопывает клапаны. Закрытие клапанов не требует специальной энергии сокращения, этот акт возникает в результате изменения давления в полостях сердца.

Сокращение сердечной мышцы называется систолой, ее расслабление – диастолой. При каждой систоле желудочков происходит выталкивание крови из левого желудочка в аорту, из правого желудочка – в легочную артерию, во время диастолы они заполняются кровью, поступающей из предсердий. В предсердия кровь попадает из вен. В обычных условиях систола и диастола четко согласованы во времени. Период, включающий одно сокращение и последующее расслабление сердца, составляет сердечный цикл. Его общая продолжительность у человека равна примерно 0,8 с. Сердечный цикл имеет три фазы: систолы предсердий, систолы желудочков, общая пауза.

Началом каждого цикла считается систола предсердий, длящаяся 0,1 с. Во время систолы повышается давление в полостях предсердий, что ведет к выталкиванию крови в желудочки. Желудочки в этот момент расслаблены, створки атриовентрикулярных клапанов свисают и кровь свободно поступает из предсердий в желудочки.

По окончании систолы предсердий начинается систола желудочков, длительность которой 0,3 с. В момент систолы желудочков предсердия оказываются уже расслабленными. Систола желудочков начинается с асинхронного сокращения их волокон, возникающего в результате распространения возбуждения по миокарду.

Вследствие повышения внутрижелудочкового давления атриовентрику-лярные клапаны быстро захлопываются. В этот момент полулунные клапаны еще тоже закрыты, поэтому полость желудочка оказывается замкнутой и объем крови в полости остается постоянным. В результате возбуждения увеличивается напряжение мышечных волокон без изменения их длины (изометрическое напряжение), что ведет к еще большему возрастанию давления крови. Стенка левого желудочка растягивается и ударяет о внутреннюю поверхность грудной клетки. Таким образом возникает сердечный толчок.

Когда давление крови в желудочках превзойдет давление в аорте и легочной артерии, полулунные клапаны откроются, их лепестки прижмутся к внутренним стенкам и наступит период изгнания, длящийся примерно 0,25 с. С падением давления полулунные клапаны захлопываются, препятствуя тем самым обратному току крови из аорты и легочной артерии, миокард желудочков начинает расслабляться. Когда давление в желудочках окажется меньше, чем в предсердиях, раскрываются атриовентрикулярные клапаны, происходит наполнение желудочков кровью, которая будет выброшена в следующем цикле, и наступает диастола всего сердца. Она продолжается до следующей систолы предсердий. Эта фаза, или общая пауза, имеет большое значение, так как в этот период происходит изъятие Са + из миофибрилл канальцами саркоплазматического ретикулума.

Автоматия - способность сердечной мышцы к ритмическому сокращению без всяких внешних воздействий под влиянием импульсов, возникающих в самом сердце. Благодаря автоматии автономное (извлеченное из организма) сердце способно некоторое время самостоятельно сокращаться. Импульсы в сердечной мышце возникают благодаря деятельности атипических мышечных волокон, заложенных в некоторых участках миокарда - внутри них спонтанно генерируются электрические импульсы определенной частоты, распространяющиеся затем по всему миокарду. Первый такой участок находится в области устьев полых вен и называется синусовым , или синоатриальным, узлом. Он производит импульсы с частотой 60-80 раз в минуту и является главным центром автоматии сердца. Второй участок находится в толще перегородки между предсердиями и желудочками и называется предсердно-желудочковым, или атриовентрикулярным , узлом. Третий участок - пучок Гиса - атипические волокна, лежащие в межжелудочковой перегородке. От пучка Гиса отходят тонкие волокна атипической ткани - волокна Пуркинье, разветвляющиеся в миокарде желудочков. Все участки атипической ткани способны самостоятельно генерировать импульсы; в синусовом узле их частота самая высокая, его называют водителем ритма первого порядка, другие центры автоматии подчиняются этому ритму. Совокупность всех центров автоматии составляют проводящую систему сердца, благодаря которой волна возбуждения, возникшая в синусном узле, последовательно распространяется по всему миокарду и обеспечивает последовательное сокращение отделов сердца.

Возбудимость сердечной мышцы проявляется в способности сердца приходить в состояние возбуждения под действием различных раздражителей (химических, механических, электрических и др.). Потенциал действия, возникающий в одной клетке, передается другим клеткам, что приводит к распространению возбуждения по всему сердцу.

Сократимость - способность полости сердца сокращаться, обусловленная свойством клеток миокарда отвечать на возбуждение сокращением. Это свойство сердечной мышцы позволяет сердцу выполнять механическую работу по перекачиванию крови по сосудам: при сокращении полости сердца давление крови в сердечных камерах возрастает, и кровь под давлением поступает в артерии. Работа сердечной мышцы подчиняется закону «все или ничего»: если на сердечную мышцу оказывать раздражающее действие различной силы, мышца каждый раз отвечает максимальным сокращением. Если сила раздражителя не достигает порогового значения, то сердечная мышца не отвечает сокращением.

В работе сердца как насоса выделяют три фазы, сокращение предсердий, сокращение желудочков и пауза, когда желудочки и предсердия одновременно расслаблены. Сокращение сердца называется систолой , расслабление - диастолой. Во время систолы предсердий кровь выталкивается в желудочки, так как обратный кровоток в вены невозможен из-за захлопывания клапанов, во время систолы желудочков кровь устремляется в большой и малый круги кровообращения (обратному току в предсердия препятствуют митральный и трехстворчатый клапаны, расположенные между предсердиями и желудочками), а за время диастолы камеры сердца находятся в расслабленном состоянии и вновь заполняются кровью. За одну минуту сердце взрослого здорового человека сокращается примерно 60-70 раз. Ритмичное чередование сокращения и расслабления каждого из отделов сердца обеспечивает неутомляемость сердечной мышцы.

Иннервация сердца очень сложна. Она осуществляется вегетативной нервной системой - блуждающим и симпатическими нервами, в составе которых имеются как чувствительные, так и двигательные волокна. В стенке самого сердца находятся нервные сплетения, состоящие из нервных узлов и нервных волокон. Двигательные нервы сердца осуществляют четыре основные функции: замедление, ускорение, ослабление и усиление деятельности сердца. Эти нервы относятся к вегетативной нервной системе. Таким образом, сердечная мышца, обладая способностью к самостоятельным сокращениям, подчиняется также «командам сверху» - регулирующему воздействию нервной системы, обеспечивающему оптимальную адаптацию сердечной деятельности потребностям организма в конкретной ситуации.

Сосудистая система. Кровеносные сосуды представляют собой систему полых эластичных трубок различного строения, диаметра и механических свойств, по которым протекает кровь. Сосуды подразделяются на артерии, вены и капилляры.

Артерии имеют толстые упругие стенки, состоящие из грех слоев. Наружный слой представляет собой соединительнотканную оболочку, средний слой состоит из гладкой мышечной ткани и содержит соединительнотканные эластические волокна, внутренний слой образован эндотелием, под которым расположена внутренняя эластическая мембрана. Эластические элементы артериальной стенки образуют единый каркас, работающий как пружина и обусловливающий эластичность артерий.

Разветвляясь, артерии переходят в артериолы , которые отличаются от артерий наличием только одного слоя мышечных клеток и могут регулировать скорость кровотока за счет сужения или расширения просвета. Артериола переходит в прекапилляр, в котором мышечные клетки разрознены и не составляют сплошного слоя. От него отходят многочисленные капилляры - самые мелкие кровеносные сосуды, которые соединяют артериолы с венулами (мелкими разветвлениями вен). Благодаря очень тонкой стенке капилляров в них происходит обмен различными веществами между кровью и клетками тканей. В зависимости от потребности в кислороде и других питательных веществах разные ткани имеют разное количество капилляров. Капилляры могут находиться в активном (открытом) и пассивном (закрытом) состоянии. При активизации обменных процессов или потребности в усиленной теплоотдаче объем крови, проходящей через орган, может увеличиваться за счет активизации дополнительного числа капилляров. В покое и при уменьшении теплоотдачи значительное количество капилляров переходит в пассивное состояние, уменьшая таким образом объем кровотока. Состояние капиллярной сети регулируется вегетативной нервной системой в зависимости от потребностей организма.

Сливаясь, капилляры переходят в посткапилляры , которые но строению аналогичны прекапилляру. Посткапилляры сливаются в венулы с просветом 40-50 мкм. Венулы объединяются в более крупные сосуды, несущие кровь к сердцу, - вены. Они, так же как и артерии, имеют стенки, состоящие из трех слоев, по содержат меньше эластических и мышечных волокон, поэтому менее упруги, их просвет поддерживается током крови. Вены имеют клапаны (полулунные складки внутренней оболочки), которые открываются по току крови, что способствует движению крови в одном направлении. Схематически строение кровеносных сосудов представлено на рис. 4.6.

Рис. 4.6.

Человек и все позвоночные животные имеют замкнутую кровеносную систему. Кровеносные сосуды сердечно-сосудистой системы образуют две основные подсистемы: большой и малый круги кровообращения (рис. 4.7).

Сосуды большого круга кровообращения соединяют сердце со всеми другими частями тела. Большой круг кровообращения начинается в левом желудочке, откуда выходит аорта, а заканчивается в правом предсердии, куда впадают полые вены. Как часть большого круга кровообращения выделяют третий (сердечный) круг, снабжающий кровью само сердце. Он состоит из двух венечных, или коронарных, артерий, отходящих от аорты, и впадает в правое предсердие через венечную пазуху.

Сосуды малого круга кровообращения переносят кровь от сердца к легким и обратно. Малый круг кровообращения начинается правым желудочком, из которого выходит легочный ствол, а заканчивается левым предсердием, в которое впадают легочные вены.

Рис. 4.7.

1 - сердце; 2 - малый (легочный) круг кровообращения; 3 - большой круг кровообращения

Возможно, будет полезно почитать: