Мышцы таза и бедра у мужчин. Кости, связки и мышцы таза. Малая поясничная мышца

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Хронический атрофический гастрит (K29.4)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Хронический атрофический гастртит (ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. Часто гистологические изменения не коррелируют с клиникой, а только визуально обнаруживаемая атрофия (истончение) слизистой не подтверждается при исследовании биоптатов.

Основные гистологические признаки ХАГ:
- атрофия желудочных желез;
- кишечная метаплазияМетаплазия - стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности ткани.
желудочного эпителия;
- появление лимфоцитарных фолликулов в атрофированной слизистой;
- признаки воспаления могут присутствовать в большей или меньшей степени в зависимости от активности гастрита; инфильтрацияИнфильтрация - проникновение в ткани и накопление в них несвойственных им клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.
различается по клеточному составу.

Классификация

Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации.

I. По локализации:
- антральный гастрит;
- гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
- мультифокальный гастрит.

II. По морфологии.

Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.

Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита

Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.

Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.

В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
- слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
- умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
- сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки. При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная).

III. По выраженности атрофии и ее виду

(см. схему).

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка - главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток. Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток - "частичная кишечная метаплазия".

2. Неопределенная (или неподтвержденная) атрофия. Воспалительный инфильтрат, лимфоидные фолликулы или тканевая жидкость раздвигают железы нормального вида, создавая ложное впечатление уменьшения количества желез. Изменение формы ямок, выстланных гиперхромным пролиферирующим эпителием с фигурами апоптоза, с одной стороны, позволяет предположить, что атрофия истинная. С другой стороны отсутствие метаплазии и разрастания соединительной ткани ставят это под сомнение. Интерпретация таких изменений может быть затруднительна; если патологоанатом не видит убедительных признаков атрофии, он имеет право отнести такой случай к категории неопределенной атрофии.

3. Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка - пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.

В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.

При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой - пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.

При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка - главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.

IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).

В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.

Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка.
Оценка производится в баллах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ):
- 0 - инфильтрация отсутствует;
- 1 - слабая;
- 2 - умеренная;
- 3 - выраженная.
Итоговый балл (G0-G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ.
Степень 0 - означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV - резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.

А Н Т Р У М		ТЕЛО ЖЕЛУДКА
		Нет воспаления (G0)	Легкое воспаление (G1)	Умеренное воспаление (G2)	Выраженное воспаление (G3)
	Нет воспаления (G0)	Степень 0	Степень I	Степень II	Степень II
	Легкое воспаление (G1)	Степень I	Степень II	Степень II	Степень III
	Умеренное воспаление (G2)	Степень II	Степень II	Степень III	Степень IV
	Выраженное воспаление (G3)	Степень II	Степень III	Степень IV	Степень IV

Под стадией ХГ понимают выраженность нарушения структуры слизистой оболочки с уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез.
Полуколичественно суммарно в баллах по ВАШ оценивается замещение желудочных желез соединительной тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы пилорического или кишечного типа (атрофия и метаплазия).
Итоговый балл (S0-S3), проставленный в таблице отдельно для антрального отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию ХГ.
Стадия 0 означает отсутствие гистологической картины атрофии и метаплазии, стадия IV является отражением гистологической картины атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии во всех биоптатах из антрального отдела и тела желудка.

А Н Т Р У М		ТЕЛО ЖЕЛУДКА
		Нет атрофии (S0)	Слабая атрофия (S1)	Умеренная атрофия (S2)	Выраженная атрофия (S3)
	Нет атрофии (S0) (включая Incisura angularis* )	Степень 0	Степень I	Степень II	Степень III
	Слабая атрофия (S1)	Степень I	Степень II	Степень II	Степень III
	Умеренная атрофия (S2) (включая Incisura angularis )	Степень II	Степень II	Степень III	Степень IV
	Выраженная атрофия (S3) (включая Incisura angularis )	Степень III	Степень III	Степень IV	Степень IV

Прикладное значение системы, описанной в классификации, велико, так как она является для врача инструментом для оценки эффективности лечения. Сравнение степени ХГ до и после курса лечения позволяет лечащему врачу легко определить, удалось или нет снизить выраженность воспалительной реакции в СОЖ. Кроме того, система в сочетании с методами диагностики хеликобактерной инфекции определяет прогноз (см. раздел "Прогноз").

Этиология и патогенез

Хронический атрофический гастрит чаще всего является ассоциированным с хеликобактерной инфекцией или аутоиммунным процессом.

Возникновение и прогрессирование хронического гастрита (ХГ) обусловлено сочетанным воздействием на слизистую оболочку желудка (СОЖ) множества факторов., которые приводят к хроническому воспалению, атрофии желез и метаплазии СОЖ. Существуют две группы этиологических факторов ХГ - экзогенные и эндогенные. Наиболее значимыми факторами являются хеликобактерная инфекция и аутоиммунный процесс.

Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:

Инфицирование Н. рylori;

Алиментарные факторы;

Злоупотребление алкоголем;

Курение;

Длительный прием лекарств, раздражающих СОЖ;

Воздействие на СОЖ химических агентов;

Воздействие радиации;

Другие бактерии (кроме Н. рylori);

Эндогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:

Генетические факторы;

Дуоденогастральный рефлюксДуоденогастральный рефлюкс - заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.
;

Аутоиммунные факторы;

Эндогенные интоксикации;

ГипоксемияГипоксемия - пониженное содержание кислорода в крови
;

Хроническая инфекция;

Нарушения обмена веществ;

Эндокринные дисфункции;

Гиповитаминозы;

Рефлекторные влияния на желудок других пораженных органов.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 3

Распространенность хронических гастритов оценивают приблизительно в 50-80% от всех заболеваний желудка среди взрослого населения. С возрастом частота хронического гастрита увеличивается.
Абсолютное большинство случаев хронического гастрита (85-90%) связано с инфицированием H. pylori, этиологическая роль которого доказана. Высокая частота инфекции H. pylori в Российской Федерации (более 80% среди взрослых) обуславливает высокую частоту хеликобактерного гастрита.

Хронический аутоиммунный гастрит, характеризующийся образованием антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла, представляет собой редкое заболевание, которое встречается в 3 раза чаще у женщин. У подобных больных существенно увеличен риск развития пернициозной анемииПернициозная анемия - прогрессирующая форма анемии, возникающая при нарушении усвоения витамина В12; одной из форм этиологии является наследственная, связанная с генетически детерминированным недостатком витамин-В12-связывающего фактора крови
.

Факторы и группы риска

Зависят от этиологии хронического атрофического гастрита.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Диспепсия, жжение и чувство тяжести в эпигастрии, тошнота, отрыжка, запоры, боли в подложечной области, признаки анемии

Cимптомы, течение

Клинические проявления хронического гастрита (ХГ) условно характеризуются как местными, так и общими расстройствами. С учетом того, что хронический атрофический гастрит (ХАГ) является морфологическим определением гастрита, клиника может варьировать.

Симптомы, характеризующие местные расстройства

Диспепсия:
- тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды;
- отрыжка, срыгивание;
- тошнота;
- неприятный привкус во рту;
- жжение в эпигастрииЭпигастрий - область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие точки десятых ребер.
, нередко изжога (свидетельствует о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод).
Эти проявления чаще возникают при определенных формах антрального ХГ, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюксаРефлюкс - пассивное перемещение (затекание) содержимого из одного полого органа в другой в направлении, противоположном нормальному.
и обострению всех перечисленных симптомов.

При ХГ тела желудка расстройства характеризуются преимущественно тяжестью в эпигастральной области, которая возникает во время или вскоре после еды.

У больных с бактериальным ХГ (H. pylori-ассоциированным), который длительно протекает с повышением секреторной функции желудка, могут возникнуть проявления “кишечной” диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, неустойчивый стул, послабление, вздутие живота, урчание).

У больных с аутоиммунным гастритом клиника и диагностика определяются правилом четырех "А":
- аутоиммунная болезнь;
- антитела к обкладочным клеткам;
- анемия (пернициозная);
- ахлоргидрияАхлоргидрия - отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном соке.
.

Проявления, характеризующие общие расстройства

Астено-невротический синдром - раздражительность, слабость, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (кардиалгииКардиалгия - боль, локализуемая больным в области проекции сердца на переднюю грудную стенку
, аритмии, артериальная неустойчивость с наклонностью к гипотонииГипотония - сниженный тонус мышцы или мышечного слоя стенки полого органа.
).

Атрофические формы ХГ в стадии секреторной недостаточности могут характеризоваться схожим с демпинг-синдромомДемпинг-синдром - совокупность клинических, рентгенологических и лабораторных признаков, появляющихся после резекции желудка вследствие быстрого поступления желудочного содержимого из культи желудка в тонкую кишку
симптомокомплексом - быстрая насыщаемость, внезапная слабость, неустойчивый стул, икота, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды.

При ХГ тела и развитии В12-дефицитной анемии у больных возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезииПарестезия - спонтанно возникающее неприятное ощущение онемения, покалывания, жжения, ползания мурашек
в нижних и верхних конечностях; появляются слабость и повышенная утомляемость, сонливость; отмечаются снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни.

У больных антральным H. pylori-ассоциированным ХГ в стадии секреторной гиперфункции может развиться “язвенноподобный” симптомокомплекс, который зачастую свидетельствует о предъязвенном состоянии.

Диагностика

Изучение анамнеза, жалоб пациентов, данных физикального обследования.

Инструментальные методы

1. ФГДСФГДС - фиброгастродуоденоскопия (инструментальное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью волокнооптического эндоскопа)
является основным методом подтверждения диагноза. Позволяет провести забор биоптатов слизистой оболочки и гистологическое исследование. Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка осуществляют для определения патоморфологических изменений и уточнения варианта гастрита. При невозможности проведения неинвазивных тестов на выявление Н.pylori - для диагностики инфекции.

2. УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря - для диагностики сопутствующей патологии органов гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

3. Внутрижелудочная рН-метрия - определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений. При неатрофическом ХГ и рефлюкс-гастрите секреторная функция нормальная или повышенная. При атрофическом ХГ и гигантском гипертрофическом гастрите секреторная функция снижена. Нормальная кислотопродукция характеризуется следующими цифрами: натощак рН в полости тела желудка составляет 1,5-2,0; после введения стимулятора - пентагастрина или гистамина - 1,1-1,2.

Лабораторная диагностика

1. Клинический анализ крови. Изменения лабораторных показателей для хронического хеликобактерного гастрита не характерны. В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В12-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов, появление мегакариоцитов.

2. Клинический анализ мочи.

3. Клинический анализ кала и анализ кала на скрытую кровь.

4. Определение группы крови и резус-фактора.

5. Выявление инфекции H. pylori.

5.1 Биохимические методы:
- быстрый уреазный тест;

Уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной;

Аммонийный дыхательный тест.

5.2 Морфологические методы:

Гистологический метод: выявление Н. pylori в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка;

Цитологический метод: выявление Н. pylori в слое пристеночной слизи желудка.

5.3 Бактериологический метод с выделением чистой культуры и определением чувствительности к антибиотикам.

5.4 Иммунологические методы:

Выявление антигена Н. pylori в кале (слюне, зубном налете, моче);

Выявление антител к Н. pylori в крови с помощью иммуноферментного анализа.

5.5 Молекулярно-генетические методы - полимеразная цепная реакция (ПЦР):
- исследование биоптатов слизистой оболочки желудка;

Исследование кала, зубного налета.
Цели исследования:
- выявление Н. pylori;

Верификация штаммов Н. pylori (генотипирование), в том числе их молекулярно-генетических особенностей, определяющих степень вирулентности и чувствительности к антибиотикам.

6. Морфологические исследования (гистологическое исследование биоптатов).

7. Иммунологические исследования: антитела к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору. Обнаружение AT типично для хронического аутоиммунного гастрита (гастрита типа А, фундального гастрита).

8. Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа, определение пепсина и пепсиногена в крови (снижение последнего ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка).

Комплексная одномоментная лабораторная диагностика
Одним из примеров одномоментной комплексной лабораторной диагностики и скрининга гастрита является "ГастроПанель Biohit HealthCare".

Достоверность результатов диагностики атрофического гастрита с помощью "ГастроПанели" в сравнении с гистологическим методом исследования:

Общая достоверность - 81% (77-85%);

Чувствительность - 79% (69-89%);

Специфичность - 91% (88-94%);

РРV - 64% (54-75%);
- NPV - 93% (90-96%);

PPV - положительное прогностическое значение;

NPV - отрицательное прогностическое значение.

Интерпретация результатов "Гастропанель"

Параметр	Норма	Патология
Пепсиноген-1	30-165 мг/л	Менее 30 мг/л - тяжелая атрофия слизистой тела желудка, повышен риск развития рака желудка, дефицита витамина В12, цинка, кальция и железа 30-50 мг/л - атрофия слизистой тела желудка средней тяжести Более 165 мг/л - высокая кислотность, пищевод Баррета, высокий риск развития язвы ДПК
Пепсиноген-2	3-15 мг/л	Менее 3 мг/л - возможно при резекции желудка, гастроэктомии, болезни Аддиссона, микседеме. Более 15 мг/л - высокий риск развития язвы желудка, синдром Золлингера-Эллисона, острый или хронический гастрит
Соотношение пепсиноген-1/пепсиноген-2	3-20	Соотношение PGI/PGII линейно уменьшается с увеличением выраженности атрофического гастрита в области тела желудка
Гастрин-17 базальный	1-10 пмоль/л	Менее 1 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка
Гастрин-17 стимулированный	5-30 пмоль/л	Менее 5 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка, повышен риск развития рака желудка и язвенной болезни желудка
Антитела класса IgG к H.pylori	Менее 30 EIU - отрица- тельный	Более 30 EIU - положительный

Дифференциальный диагноз

1. С точки зрения выбора адекватной медикаментозной терапии важен дифференциальный диагноз с функциональной диспепсией (ФД).
2. Дифференциация с хроническим гастритом хеликобактерной этиологии. Наличие хронического хеликобактерного гастрита не противоречит диагнозу ФД.
3. С хроническими гастритами любой другой этиологии.
4. Дифференциальная диагностика с хроническим поверхностным гастритом нужна в первую очередь для определения риска возникновения злокачественных опухолей и выработки тактики лечения и обследования.

5. При хроническом гастрите необходимо исключить злокачественную опухоль желудка. Используют рентгенологическое и эндоскопическое исследование СОЖ с множественной прицельной биопсией из измененных участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ.

Осложнения

1. Рак желудка. При атрофии наблюдается метаплазия желез в атрофически измененной слизистой. Такие железы не секретируют соляную кислоту или гастрин-17, но в различной степени приобретают свойства желез слизистой тонкого или толстого кишечника.
Метапластические железы и эпителий могут становиться все более незрелыми по мере прогрессирования атрофии. В результате отмечается переход от кишечной метаплазии полного типа (тонкокишечный тип) к кишечной метаплазии незрелого или неполного типа (толстокишечный тип). Считается, что при этом увеличивается риск развития рака желудка.
Вследствие гипохлоргидрии или ахлоргидрии в желудке создаются условия для колонизации различных бактерий (помимо Helicobacter pylori), некоторые из которых могут продуцировать мутагенные и канцерогенные вещества.

Оценка риска развития рака желудка и менеджмент хронического атрофического гастрита в зависимости от выраженности дисплазии

	Характеристика	Клиническое значение
Отсутствие неоплазий и дисплазий	Нормальная слизистая оболочка, гастриты, кишечная метаплазия	Показаний для динамического наблюдения нет
Неопределенная неоплазия или дисплазия	Диагностируется в тех случаях, когда неясно, имеют место регенераторные или неопластические изменения. Диагностику затрудняют воспаление и артифициальные изменения	Необходимы повторные биопсии, так как сущность процесса неизвестна
Неинвазивная неоплазия или аденома (низкая степень дисплазии)	Несомненный неопластический процесс с низким риском малигнизации	Рекомендуется удаление и/или эндоскопическое наблюдение (ЭГДС каждые три месяца на протяжении одного года). Если нет прогрессии после двух лет (ЭГДС с множественными биопсиями с интервалом в шесть месяцев), наблюдение можно прекратить
Неинвазивная неоплазия высокой степени. Аденома или дисплазия слизистой оболочки высокой степени Неинвазивная карцинома Подозрение на инвазивную карциному	Риск инвазии и метастазов повышен	Показана эндоскопическая или хирургическая резекция
Инвазивная неоплазия Интрамукозная карцинома/аденокарцинома, прорастающая собственную пластику слизистой оболочки Субмукозная или более глубокая карцинома	Риск глубокой инвазии и метастазов велик	Срочное оперативное вмешательство. Для оценки глубины инвазии требуются эндоскопическое, рентгенологическое и ультразвуковое исследования

2. Дефицит витамина В12, пернициозная анемия, неврологические нарушения . Атрофический гастрит тела желудка приводит к уменьшению выброса соляной кислоты и нарушению секреции внутреннего фактора, необходимого для нормальной абсорбции витамина В12 в тонкой кишке. В связи с этим пациенты с атрофическим гастритом тела желудка умеренной или средней тяжести находятся в группе риска по дефициту витамина В12 (часто ассоциируется с гипергомоцистеинемией - сывороточный гомоцистеин >15 pmol/l), а также по развитию пернициозной анемии и неврологических нарушений.

3. Ахлоргидрия - снижение продукции соляной кислоты.

4. Язвенная болезнь желудка - чаще возникает при гастродуодените, но возможна и при изолированном атрофическом гастрите.

Лечение за рубежом

Классификация гастрита делит это заболевание на несколько групп, зависимо от кислотности желудочного сока, этиологического фактора, локализации и особенностей течения патологического процесса. Общий гастрит хронического течения имеет три основные категории.

Основные формы гастрита:

Хроническое воспаление желудка типа А или аутоиммунный процесс – характеризуется наличием специфических антител, высоким уровнем гастрина, поражением непосредственно тела желудка.
Хроническое воспаление желудка типа В – бывает анацидный или гипоацидный гастрит, то есть поражение желудка с пониженной кислотностью. При такой форме поражается преимущественно антральная часть органа, в крови наблюдается сниженный уровень гастрина, но аутоиммунные нарушения отсутствуют.
Хроническое воспаление желудка типа С или химический ожог – патологический рефлюксный процесс, возникающий на фоне медикаментозного отравления нестероидными противовоспалительными средствами или химическими элементами.

Зависимо от кислотности желудка выделяют анацидный гастрит и гипоацидный. Гипоацидный гастрит имеет иной подход в лечении, так как негативный фактор повышенной кислотности отсутствует.

При сниженной кислотности или нулевом рН функция пищеварения существенно страдает, но негативное влияние менее выражено.

Сиднейская классификация

Виды гастрита по сиднейской классификации: острый, хронический и специальный. Каждая форма имеет свои особенности течения, морфологию и этиологический фактор.

Острый очаговый гастрит с поражением антрального отдела желудка, тела или антрума органа может проявляться выраженным воспалительным процессом, атрофией желез секреции, метаплазией, бактериальным поражением желудка.

Зависимо от причины выделяют острый инфекционный гастрит и неинфекционный.

Классификация неинфекционного поражения желудка:

химический (медикаментозный ожег или поражение солями тяжелых металлов);
постгастрорезекционный (результат хирургического вмешательства на органы желудочно-кишечного тракта);
аутоиммунный;
алкогольный гастрит.

Алкогольный гастрит может одновременно быть инфекционным, он, как и аллергический гастрит возникает независимо от сопутствующих патологий желудка.

Очаговый гастрит острой или хронической формы протекает со следующими морфологическими нарушениями:

эриматозный или экссудативный (поверхностный очаговый гастрит);
геморрагический с наличием очагов кровоизлияния;
эрозивный очаговый гастрит с плоскими или выступающими эрозиями;
гиперпластический очаговый или диффузный гастрит;
с поражением лимфоидной ткани – лимфоцитарный гастрит.

Оцениваются виды гастрита исходя их четырех основных признаков: причины, этиологии, зоны поражения, гистологических изменений.

Классификация по расположению воспалительного очага желудка:

фундальный гастрит;
воспаление тела желудка;
мультифокальный очаговый или диффузный гастрит.

Хьюстонская классификация

Классификация хронического воспаления желудка зависимо от типа, этиологии:

Неатрофический анацидный или гипоацидный гастрит , возникает по причине поражения желудка бактерией хеликобактер, по-другому называется гипосекреторным или поверхностным антральным воспалением.
Атрофический возникает на фоне аутоиммунных процессов, по-другому именуется гастритом тела желудка с В12-дифицитной анемией.
Атрофический мультифокальный диффузный гастрит возникает по причине неправильного питания (алиментарный гастрит), нарушения секреции желудочного сока (анацидный и гипоацидный гастрит) и поражения бактерией хеликобактер, по-другому называется смешанной формой воспаления типа А и В.
Химический относится к особым формам заболевания, возникает по причине поражения слизистой оболочки желчью и медикаментозными препаратами, реже возникает алкогольный гастрит или отравление солями тяжелых металлов, по-другому определяется, как реактивный рефлюксный процесс типа С. Нередко появляются одновременно такие разновидности, как аллергический гастрит и алкогольный гастрит.
Радиационный на фоне лучевого поражения органа и близлежащих тканей (общий патологический процесс распространяется на пищевод и двенадцатиперстную кишку, что провоцирует гастродуоденит).
Лимфоцитарный гастрит имеет идиопатическую этиологию, также имеют значение иммунные нарушения и наличие бактерии хеликобактер пилори, по-другому определяется, как лимфоидный гастрит.
Эритематозный гастрит – эта форма воспаления желудка встречается довольно часто и характеризуется выраженным воспалением, раздражением, эрозивным процессом без поражения глубоких слоев органа. Есть поверхностный эритематозный гастрит и экссудативный.
Экссудативная форма воспаления желудка появляется на фоне уже существующего заболевания. Анацидный гастрит или гипоацидный гастрит приводит к атрофии слизистого слоя. Сопровождать это заболевание также может алкогольный гастрит и химический, как следствие отравления.
Фолликулярный гастрит встречается очень редко, потому представляет трудности в выборе наиболее эффективной схемы лечения. Характеризуется фолликулярный гастрит утолщением слизистой оболочки желудка, но сильный болевой синдром отсутствует, который дает, к примеру, эозинофильный гастрит или алкогольный.

Такая классификация не содержит анализа секреторной функции, стадии гастрита также не учитываются, потому была разработана рабочая классификация хронического недуга, которая применяется специалистами при обследовании пациентов.

Стадии заболевания

Воспалительное заболевание желудка имеет несколько степеней поражений, но четкой стадийности течения недуга нет. Выделяют поверхностную, хроническую, атрофическую и гипертрофическую стадии заболевания.

Особенности заболевания различной степени тяжести:

Поверхностное поражение слизистого слоя желудка может не изменять его толщины или же давать небольшую припухлость. Это легкое проявление воспалительного процесса желудка, при котором не нарушается целостность стенок органа, но пищеварительная функция уже несколько ослаблена.
Хроническое течение заболевания сопровождается сбоем моторной функции и секреторной деятельности. Такой процесс возникает при длительном воздействии негативных факторов – курение, алкоголь, вредная пища, токсины. Если не заниматься лечением хронического заболевания, оно поражает глубокие слои органа, что заканчивается атрофией секреторных желез.
Атрофическая форма недуга проявляется замещением нормальных клеток на неактивную ткань, которая не способна выполнять необходимую функцию.
Гипертрофическая форма характеризуется утолщением слизистого слоя и деформацией тканей. Такое заболевание может сопровождаться образованием кист и аденом, симптоматика ярко выражена.

Рабочая классификация

По типу разделяют неатрофическое и атрофическое повреждение слизистой оболочки, а также особые формы заболевания (гранулематозный, радиационный, реактивный, эозинофильный гастрит).

Зависимо от локализации патологического процесса: поражение тела желудка или его антрального отдела, также возможно одновременное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки – гастродуоденит.

По эндоскопическому анализу:

фибринозный гастрит;
ахилический гастрит;
лимфоидный гастрит;
поверхностный и эрозивный.

По этиологическому признаку:

– появляется на фоне острой или хронической алкогольной интоксикации.
Химический – развивается вследствие медикаментозного отравления или ожога солями тяжелых металов.
Гипоацидный и анацидный гастрит – происходит по причине нарушения секреторной функции желудка. Также случается ахилический гастрит, когда соляная кислота полностью отсутствует.

По клиническому течению различают острый и хронический процесс со стадиями рецидива и стихания симптоматического комплекса. Заболевание не переходит с острой стадии в хроническую, последняя относится к отдельной форме, возникающей самостоятельно.

Осложненное заболевание может сопровождаться кровотечением или малигнизацией воспалительного очага, тогда есть риск появления язвенной болезни, затем рака желудка и двенадцатиперстной кишки или язвы пищевода, если присутствует рефлюкс.

Особенности разных форм заболевания

Зернистый гастрит – отличается появлением на слизистой желудка возвышений в виде «зерен», которые достигают от 1 мм до 5 мм. Это разновидность гипертрофической формы недуга, типичными признаками которого является бессимптомное течение и появление больших складок на желудке, между которыми скапливается слизь и желудочный сок. Зернистый гастрит лечится длительно, для каждого пациента подбирается индивидуальная схема.
Анацидный гастрит – появляется на фоне сниженной кислотности, при этой форме соляная кислота практически не выделяется. На фоне такого заболевания снижается защитная функция, достаточный бактерицидный эффект отсутствует.
Эозинофильный гастрит – воспаление слизистой желудка с выделением экссудата. Заболевание опасно вовлечением в патологический процесс близлежащих органов.
Ахилический гастрит – это разновидность заболевания со сниженной кислотностью, проявляются выраженные диспепсические нарушения, боли при этом не выступают основным проявлением. У больного снижается аппетит, но вместе с тем могут присутствовать голодные боли, что усугубляет общее тяжелое состояние. Ахилический и антацидный гастрит часто проявляются одновременно.
Аллергический гастрит – имеет свою специфику, появляется на фоне аутоиммунного нарушения, при этом аллергеном может выступать любая пища. Аллергический гастрит хорошо поддается медикаментозному лечению и диетотерапии.
Уремический гастрит – возникает на фоне уже существующего заболевания почек. Происходит отравление организма мочевиной, которая накапливается и в желудочном соке.

Представленные типы заболевания у каждого пациента имеют специфические проявления, на что влияет состояние иммунной системы, сопутствующие заболевания и возраст.

Поверхностное воспаление

Легкая форма патологии встречается наиболее часто по причине неправильного питания, плохих привычек, стрессов. Клинические проявления поверхностного воспаления касаются постоянного дискомфорта в области желудка, тяжести после еды, незначительной боли.

У больных отмечаются диспепсические нарушения: диарея, тошнота, рвота, возможно выделение крови с рвотными массами. Типичными для этой формы нарушениями являются признаки обильного образования слизи, усиления инфильтрации и воспаления слизистого слоя.

В группу риска попадают люди с сопутствующими патологиями ЖКТ, у которых отсутствует режим питания. Алкоголь и курение вредны для всего организма, но желудок страдает в первую очередь. Спровоцировать недуг также может условно патогенная бактерия хеликобактер, без которой не обходятся и другие серьезные заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки.

Лечение поверхностной формы воспаления проводится комплексно:

Назначается лечебное питание с исключением агрессивных продуктов, которые влияют на повышение кислотности и раздражение слизистого слоя.
Исключается стрессовый фактор, который запускает неприятные симптомы недуга. Так во время страха или неприятных переживаний у человека начинает сильно болеть живот.
Применяется медикаментозная терапия:
- обезболивающие препараты;
- нестероидные противовоспалительные средства;
- антибактериальные вещества.
Больные могут проводить лечение в домашних условиях методами, не противоречащими традиционной медицине.

Такая форма заболевания легко поддается консервативной терапии, но на первом месте должно стоять правильное питание.

Атрофическая форма недуга характеризуется практически бессимптомным течением. В отличие от острого или гипертрофического процесса, у больных нет выраженных болей и диспепсии. Эти проявления возникаю в более поздний период во время обострения, тогда уже отмечаются специфические симптомы.

Как проявляется?

отрыжка, икота, изжога, неприятный запах изо рта;
урчание в животе, вздутие;
запоры возникают чаще диареи (при гипертрофическом поражении наоборот);
длительное течение атрофической формы недуга приводит к снижению веса;
потеря аппетита, угнетенное состояние, апатия.

Достоверно определить атрофическую форму можно только после проведения лабораторной, инструментальной и функциональной диагностики.

Атрофическое воспаление имеет свои подтипы:

острый атрофический процесс;
хронический атрофический процесс;
поверхностный, диффузный и антральный;
очаговый и умеренно атрофический.

Подтипы атрофической формы

Диффузное поражение характеризуется незначительными изменениями, явных дистрофических нарушений не наблюдается. Основным проявлением такой формы патологии является локальное перерождение желез желудка и наличие незрелых клеток с общим сбоем секреторной функции.

Антральный атрофический процесс происходит в нижнем отделе желудка, потому нередко присоединяется воспаление двенадцатиперстной кишки – . При такой форме недуга происходит рубцевание и уплотнение тканей. Основными симптомами выступают тошнота после сна, общая слабость и апатическое состояние, раздражение, боли в желудке во время переживаний и страха, кислая отрыжка после приема пищи, ухудшение аппетита и потеря веса.

Поверхностное атрофическое поражение – это начальная стадия заболевания, которая легко поддается лечению. Орган страдает не сильно, нарушается только секреторная функция, потому желудок реагирует на кислую пищу. Незначительная гиперсекреция, умеренные дегенеративные изменения и сохранение толщины стенки органа – это основные признаки поверхностного воспаления.

Хроническая форма заболевания уже опасна для органа и общего состояния пациента. Патология возникает по причине сниженной кислотности желудочного сока и клиника при этом соответственная.

Сниженная кислотности желудочного сока требует стимуляции секреции, что возможно отдельными продуктами, потому диета подбирается индивидуально при каждой форме недуга.

Атрофическое воспаление в хронической стадии отличается от других заболеваний тем, что является самостоятельной патологией, а не трансформируется с острой формы. Характеризуется длительным течением, слабым симптоматическим комплексом, но в то же время ухудшается общее состояние человека, наблюдается тошнота, ноющие боли, тяжесть, психологические нарушения.

В самом желудке медленно прогрессирует дистрофический процесс, но воспаление выражено слабо. Патогенетические процессы приводят к изменению моторной, секреторной и пищеварительной функции. В патологический процесс вовлекаются и другие органы желудочно-кишечного тракта, включая двенадцатиперстную кишку, поджелудочную железу, печень, происходят сбои эндокринной системы и обменных процессов в общем.

Клинические симптомы и морфологические признаки хронической стадии:

истончение слизистой оболочки или ее неизменное состояние;
сглаживание стенки желудка;
дегенеративные изменения секреторных клеток;
образование широких желудочных ямок;
снижение секреторной активности.

Острая форма атрофического воспаления

Атрофические изменения слизистого слоя органа в острой стадии проявляются выраженными симптомами, включая боль, нарушение пищеварения и диспепсию. Типичными признаками выступают отек, полнокровие сосудов, деструкция эпителия, инфильтрация лейкоцитов. Чаще такое заболевание возникает и прогрессирует под влиянием агрессивных внешних факторов – химических ядов, кислот, щелочей. Точно определить этиологию возможно после проведения токсического анализа, сбора анамнеза заболевания и жизни, гастродуоденоскопии.

Клиника острого воспаления:

выраженный болевой синдром с периодами стихания и усиления под влиянием кислот и щелочи, есть временная зависимость от приема пищи;
общее недомогание, повышение температуры тела, лихорадка;
нарушение сознания, вплоть до обморока и комы;
диспепсия, пронос, обильная рвота, иногда с кровью.

Гипертрофическая форма заболевания

Тяжелой формой патологии желудка является гипертрофическая форма воспаления, которая отличается утолщением слизистого слоя, образованием аденом, кист и нарушением практически всех функции.

Заболевание имеет подтипы:

Патология зернистой формы – сопровождается образованием кист, как одиночных, так и множественных.
Заболевание Менетрие – на слизистой оболочке появляются большие складки, протекает в диспепсической, бессимптомной и псевдо-опухолевой форме.
Бородавчатая форма гипертрофии – на стенках органа появляются бородавки.

Провоцирует это заболевание бактерия хеликобактер пилори, а также негативные внешние и внутренние факторы: рефлюкс-эзофагит, нерегулярное питание, пристрастие к алкоголю, кофе, курению.

Клинические проявления:

постоянная изжога, отрыжка кислым содержимым, тяжесть в эпигастральной области, режущие боли;
симптоматика усиливается после приема пищи и в утреннее время;
появляется тошнота, головокружение, расстройство кишечника;
ухудшается аппетит, снижается вес, больной становится раздражительным;
метеоризм, ощущение переполненного желудка, независимо от приема пищи.

Диагностируется эта форма патологии при проведении эзофагофиброгастродуоденоскопии, пациент осматривается хирургом.

В появлении любой формы недуга большую роль играет бактерия хеликобактер пилори. Ее можно наблюдать при гастродуодените, язвенных поражениях желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозии и предраковых заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта.

Гастрит типа В

Хронический неатрофический преимущественно антральный гастрит, ассоциированный с хеликобактерной инфекцией

Этиология и патогенез.

Характерная морфологическая особенность данной формы ХГ - выявление на слизистой оболочке антрального отдела желудка бактерий Н. pylori. Преобладание процессов пролиферации над процессами дифференциации эпителия является основным фактором в патогенезе хронического хеликобактерного гастрита. В конечном итоге формируется группа больных атрофическим гастритом с кишечной метаплазией, у которой затем может развиться рак.

Эпидемиология.

Н.pylori ассоциированный гастрит (гастрит типа В) является самой частой формой среди ХГ. Он занимает 85 % в структуре различных типов ХГ, что определяется эпидемиологией инфекции H.pylori.

Клиническая картина проявляться симптомами, характерными для язвенной болезни: голодными и ночными болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой, отрыжкой кислым и изжогой. Характерна склонность к запорам. Эти симптомы обусловлены повышением кислотообразующей функции в ответ на поражение антрального отдела желудка. Заболевание может протекать и бессимптомно.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины заболевания; эндоскопического исследования, позволяющего уточнить локализацию, характер изменений слизистой оболочки желудка. Абсолютным диагностическим критерием заболевания служит обнаружение самой бактерии, продуктов ее жизнедеятельности - Н. pylori, а также морфологических признаков хронического гастрита в биоптатах.

Основные критерии антральной и диффузной форм хронического активного гастрита, ассоциированного с Hр

Критерии
	Чаще молодой	Чаще пожилой
Субъективные проявления при обострении	Нередко диспепсия: периодические боли, в т.ч. голодные, изжога, иногда отрыжка кислым, запоры	"Желудочная" диспепсия, чувство тяжести, полноты, тупая боль в подложечной области, неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошнота, отрыжка воздухом, неустойчивый стул
Результаты пальпации живота	Локальное напряжение брюшной стенки в пилородуоденальной зоне	Диффузное напряжение передней брюшной стенки в эпигастрии
Результаты эндоскопического исследования	На фоне гиперемии и отека СО антрального отдела нередко видны подслизистые кровоизлияния и эрозии (плоские, приподнятые), гиперплазия складок, экссудация, антральный стаз, спазм привратника	Бледность, сглаженность, истончение, иногда пятнистая гиперемия в теле и антруме желудка, просвечивание сосудов, повышенная ранимость. Гипотония, гипокинезия, рефлюкс желчи
Результаты гистологического исследования биоптатов	Выраженный активный антральный гастрит (инфильтрация собственной пластинки СО и эпителия лимфоцитами, плазмоцитами, нейтрофилами). Очаги кишечной метаплазии. Множество Hр на поверхности и в глубине ямок	Атрофия железистого эпителия, кишечная метаплазия, незначительное количество Hр в СО антрума и в теле желудка, минимальная активность воспаления

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (гастрит типа А)

Этиология и патогенез.

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит - аутосомно-доминантное заболевание, при котором аутоиммунный ответ направлен против париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Кастла. Характерной особенностью гастрита А является локализация поражения в фундальном отделе желудка, в то время как антральная слизистая оболочка при этом типе гастрита, как правило, сохраняет свое строение, в ней наблюдаются лишь картины поверхностного гастрита. Атрофия фундальных желез, свойственная аутоиммунному гастриту, ведет к ахлоргидрии, и за счет этого - к постоянной стимуляции G-клеток, их гиперплазии в зоне пилорических желез, что проявляется гипергастринемией, достигающей почти таких же значений, как при синдроме Золлингера-Эллисона.

Эпидемиология.

Аутоиммунный атрофический фундальный гастрит встречается редко - 5 % от всех больных ХГ. Среди больных с макроцитарной гиперхромной анемией его диагностируют в 16 % случаев.

Клиническая картина.

Чаще всего гастрит типа А протекает бессимптомно до тех пор, пока не разовьется В12-дефицитная мегалобластная (пернициозная) анемия. Иногда клиническая картина характеризуется симптомами желудочной диспепсии (тупая боль и тяжесть в эпигастрии после еды, отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту); признаками кишечной диспепсии (метеоризм, диарея). При осмотре обнаруживают лакированный язык, бледность кожи и субиктеричность склер; признаки поражения боковых и задних столбов спинного мозга (утрата вибрационной чувствительности, пассивной подвижности суставов, нарушения походки и др.). Гастрит типа А нередко сочетается с рядом известных аутоиммунных заболеваний: тиреоидитом Хашимото, болезнью Аддисона, гипопаратиреоидизмом и др.

Диагноз. Предположительный диагноз устанавливают на основании перечисленных клинических признаков и характерной эндоскопической картины (бледная слизистая оболочка тела и дна желудка, через которую хорошо виден сосудистый рисунок).

При морфологическом изучении гастробиоптатов слизистой оболочки атрофия и метаплазия ограничены фундальным отделом желудка. Наиболее характерный признак аутоиммунного гастрита - наличие антител против париетальных клеток и против внутреннего фактора. В сыворотке крови определяется гипергастринемия. Диагноз пернициозной анемии устанавливается при исследовании костного мозга и выявлении признаков мегалобластного кроветворения.

Химический (реактивный) рефлюкс-гастрит (гастрит типа С)

Этиология и патогенез.

Рефлюкс-гастрит - хроническое состояние, при котором постоянный заброс (рефлюкс) кишечного содержимого, включающего желчные кислоты, лизолецитин, вызывает повреждение слизистой оболочки желудка и приводит к развитию дистрофических и некробиотических изменений. Истинный рефлюкс-гастрит развивается практически у всех больных после резекции желудка, пилоропластики и частичной резекции желудка.

Аналогичные изменения слизистой оболочки наблюдаются при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), алкоголя, препаратов железа и калия.

Эпидемиология данной формы гастрита обусловлена рядом причин: частой резекцией желудка, применением НПВП, распространенностью алкогольной болезни и др.

Морфология.

Гастрит типа С характеризуется такими отличительными морфологическими проявлениями, как гиперплазия ямочного эпителия, отек, некробиоз и некроз клеток эпителия, их вакуолизация, отсутствие муцина в вакуолях клеток, отек и полнокровие собственной пластинки с увеличением в ней количества гладкомышечных волокон без признаков выраженного и распространенного воспаления. Ямочки приобретают штопорообразный извилистый вид (фовеолярная гиперплазия). Атрофия и метаплазия при химическом гастрите появляется при длительных многократных повреждениях слизистой оболочки.

Клиническая картина.

Выраженность клинических проявлений рефлюкс-гастрита не всегда соответствует степени поражения желудка, наблюдаемого при эндоскопии и при гистологическом исследовании. Нередко выраженные признаки тяжелого антрального атрофического рефлюкс-гастрита протекают бессимптомно.

Диагноз можно предположить на основании появления болей и чувства тяжести в эпигастрии во время или сразу после еды, развития тошноты, рвоты, изжоги. Необходимо уточнить причину, вызвавшую рефлюкс-гастрит или химический гастрит. Верифицировать данную форму гастрита позволяет морфологическое исследование биоптата слизистой оболочки желудка. При химическом гастрите, или рефлюкс-гастрите, поражается преимущественно антральный отдел желудка, при этом морфологические признаки воспаления выражены минимально.

Радиационный гастрит

Применение лучевой терапии может привести к умеренным или тяжелым коагуляционным некрозам слизистой оболочки желудка с вторичной воспалительной инфильтрацией. Тяжесть поражения желудка зависит от дозы радиоактивного излучения. Умеренные изменения, как правило, обратимы и регрессируют с восстановлением слизистой до нормы на протяжении 4 мес. Тяжелое радиационное поражение сопровождается образованием язв, фиброзом и облитерирующим гиалинозом сосудов.

Лимфоцитарный гастрит

Лимфоцитарный гастрит имеет четкую гистологическую характеристику - наблюдается преимущественная инфильтрация межэпителиальными лимфоцитами. В норме их количество составляет 3–5 на 100 эпителиоцитов. Если оно увеличивается до 30–50, то такая картина рассматривается как особая форма гастрита. Возможно, имеется связь лимфоцитарного гастрита с H.pylori. Морфологическая картина лимфоцитарного гастрита часто наблюдается при глютеновой энтеропатии. При эндоскопическом исследовании у таких больных выявляются узелки, утолщенные складки и эрозии. На долю лимфоцитарного гастрита приходится около 4,5 % всех гастритов.

Гранулематозный гастрит

Эозинофильный (аллергический) гастрит

Характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами, причем не только слизистой оболочки, но и других слоев стенки желудка. Наряду с эозинофилами, встречаются полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты, макрофаги, IgE плазматические клетки. При эозинофильном гастрите поражается главным образом антральный отдел.

Этиология неизвестна. У 25 % больных в анамнезе отмечается аллергия, бронхиальная астма или экзема. У части больных устанавливается гиперчувствительность к пищевым белкам.

Другие неинфекционные гастриты

Гипертрофическая гастропатия

К хроническим гастритам нередко относят гипертрофическую гастропатию - болезнь Менетрие. Основной морфологический признак заболевания - гигантские складки, напоминающие извилины головного мозга, чаще наблюдается локальное скопление складок в области тела и дна желудка. При гистологическом исследовании находят резко утолщенную за счет удлинения ямок слизистую оболочку. Ямки выглядят извитыми, часто с расширенным проездом, заполненным слизью, ямки могут достигать основания слизистой оболочки. Встречаются участки полной кишечной метаплазии, а также кисты разных размеров. У части больных отсутствуют париетальные и главные клетки, что проявляется ахлоргидрией.

Клинически болезнь Менетрие проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, гастроинтестинальными кровотечениями, диареей, потерей массы тела до 25 кг, эпигастральными болями, гипохлоргидрией и потерей белка, вплоть до развития гипоальбуминемических (безбелковых) отеков у 20–100 % больных.

Лечение

Лечебно-профилактические мероприятия проводят дифференцированно с учетом типа гастрита, клинических проявлений, особенности секреции и фазы заболевания.

Общие принципы лечения.

Обычно лечение больных проводят в амбулаторных условиях. Необходимость госпитализации возникает лишь при выраженных обострениях болезни или при затруднениях в дифференциальной диагностике.

Лечение болевого синдрома и диспепсических расстройств у больных хроническим гастритом должно быть комплексным, включающим в себя нормализацию образа жизни, соблюдение диетических рекомендаций, прием лекарственных препаратов.

Режим.

Нормализация образа жизни предполагает устранение стрессорных факторов (отрицательных эмоций, нервных перегрузок, физического перенапряжения и др.), неблагоприятно воздействующих на весь организм, в том числе и отрицательно влияющих на моторику желудочно-кишечного тракта, способствуя тем самым появлению диспепсических жалоб. В необходимых случаях - желательно после дополнительной консультации психотерапевта - возможно применение седативньгх препаратов и антидепрессантов (диазепама, амитриптилина), проведение рациональной психотерапии.

Фармакотерапия ХГ определяется характером нарушений моторной и секреторной функций желудка.

1. При гиперсекреции назначают антацидные и антисекреторные препараты , в частности Н2-блокаторы, блокаторы протонного насоса, хотя их эффективность у таких пациентов оказывается не столь высокой, как при язвенной болезни.

2. Препараты для заместительной терапии при секреторной недостаточности:

Соляная кислота, разведенная по 10–15 капель на 1/4 стакана воды во время еды;

Лимонная кислота на кончике ножа в 1/4 стакана воды или с чаем; сок желудочный натуральный по 1–2 столовой ложки во время еды;

Ацидин-пепсин (бетацид, аципепсол) по 0,25–0,5 г в 1/4–1/2 стакана воды во время еды. Однако применение этих препаратов на фоне гиперсекреции может вызвать обострение хронического гастрита.

3. Ферментные препараты : панкреатин, панзинорм, фестал, полизим, трифермент и другие средства этого ряда по 1–3 табл. во время еды. Одним из распространенных заблуждений при лечении больных ХГ, протекающим с диспепсическими расстройствами, является назначение ферментных препаратов (часто длительное, в высоких дозах). Ферментные препараты дают клинический эффект лишь при наличии выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (в частности, стеатореи). У больных ХГ без признаков панкреатической недостаточности плацдарм для действия ферментных препаратов отсутствует.

4. С учетом важной роли нарушения гастродуоденальной моторки в возникновении диспепсических жалоб у больных хроническим гастритом большой интерес в последние годы вызывает возможность применения в лечении таких пациентов прокинетиков - препаратов, нормализующих двигательную функцию желудочно-кишечного тракта. К лекарственным средствам этой группы относятся, в частности, блокаторы допаминовых рецепторов. Метокопрамид, домперидон по 10 мг внутрь за 30 мин. до еды. Препараты, усиливая тонус и перистальтику желудка, устраняют тошноту, отрыжку и прочие диспептические проявления. Эглонил (50 мг 3 раза в день) к тому же обладает антидепрессивным действием.

5. При болях используют спазмолитические препараты : миотропные средства - нош-па, галидор, феникаберан.

6. Препараты, возбуждающие аппетит (горечи): настои полыни, трилистника, корня одуванчика, корневища аира и др.

7. Седативные препараты (настойки пустырника, валерианы, боярышника) и транквилизаторы (диазепам, медазепам и др.).

8. Средства для лечения Нр-инфекции (минимум 14 дней) при гастрите типа В. Основой лечения является Маастрихтское соглашение-III, 2005 год (схемы эрадикации изложены в разделе лечения язвенной болезни).

9. Противовоспалительные препараты : Сукральфат (вентер) по 1 г 3 раза в день до еды, который образует защитный слой на слизистой оболочке желудка и не влияет на процессы пищеварения. Плантаглюцид внутрь в виде гранул по 1/2–1 чайной ложке в 1/4 стакана теплой воды за 30 мин. до еды 3 раза в день или настой подорожника, мяты, ромашки, трилистника, зверобоя по 1/2 стакана за 30 мин. до еды в течение 4 нед.

Оперативное лечение показано больным с антральным регидным гастритом.

Фармакотерапия в зависимости от типа хронического гастрита

Лечение различных типов ХГ требует специального терапевтического подхода.

Фармакотерапия хронического хеликобактер ассоциированного гастрита (гастрита типа В)

В настоящее время имеется реальная возможность лечения ХГ, ассоциированного с H.pylori, предупреждая его прогрессирование, а в ряде случаев можно добиться обратного развития процесса. Проводится эрадикация H.pylori.

Фармакотерапия аутоиммунного фундального атрофического гастрита (гастрита типа А)

Специального лечения при гастрите типа А нет. При появлении диспепсических расстройств целесообразно назначение прокинетиков. В период обострения для защиты слизистой оболочки и с противовоспалительной целью можно использовать сукральфат (вентер) по 1 г 3 раза в день за 30 мин. до еды и на ночь в течение 4 нед.

Коррекция нарушенной желудочной секреции требует дифференцированного подхода. При сохраненной, но несколько сниженной секреторной функции назначается стимулирующая терапия. Однако эффективность терапии, стимулирующей секреторную функцию желудка, невелика, и в настоящее время редко используется. При нарушениях функции пищеварения ранее широко назначалась заместительная терапия препаратами соляной кислоты, абомином, ацидин-пепсином и др. Однако эта терапия в связи с малой эффективностью все реже используется последнее время. При сопутствующей внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, которая обычно проявляется стеатореей, проводится лечение панкреатическими ферментами.

При аутоиммунном атрофическом гастрите с мегалобластной анемией, подтвержденной исследованием костного мозга, лекарственная терапия включает: внутримышечное введение 1 мл 0,1 % раствора оксикобаламина (1000 мкг витамина В12,) в течение 6 дней, далее в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в нед., а в последующем длительно (пожизненно) 1 раз в два месяца.

Фармакотерапия хронического химического рефлюкс-гастрита

Медикаментозное лечение рефлюкс-гастрита должно быть направлено на нормализацию моторики пищеварительного тракта и связывание желчных кислот.

Для нейтрализации повреждающего действия желчных кислот на слизистую оболочку желудка используют препараты урсодезоксихолевой кислоты по 250–500 мг на ночь в течение 6–8 нед. В случае, когда дуоденогастральньй рефлюкс является следствием органической непроходимости двенадцатиперстной кишки, должен решаться вопрос о хирургическом лечении. При тяжелом рефлюкс-гастрите, развившемся у больного после резекции желудка, пилоропластики или частичной резекции желудка, также стоит вопрос об оперативном вмешательстве.

При НПВП-индуцированном гастрите желательно отменить НПВП, при невозможности отмены - использовать селективные ингибиторы ЦОГ-2 типа. В настоящее время шире стали применяться ИПП, которые могут применяться одновременно с НПВП, при невозможности их отмены.

Профилактика и диспансеризация

К сожалению, радикальных методов первичной профилактики ХГ не существует. Первичная профилактика ХГ, как и профилактика его обострений, должна быть направлена на нормализацию образа жизни, организацию рационального питания, исключением вредных воздействий на желудок (НПВП, курение, крепкие алкогольные напитки), на устранение профессиональных вредностей. Важную роль играет своевременное выявление и систематическое лечение заболеваний, на почве которых может возникнуть гастрит. Больше внимание должно быть уделено выявлению и эффективному лечению острого гастрита, кишечных инфекций, гельминтозов, хронических заболеваний печени, желчных путей, поджелудочной железы.

В соответствии с современными взглядами, логично считать, что первичная профилактика антрального гастрита и атрофического (не аутоиммунного) гастрита предполагает устранение H.pylori. Здоровым людям нецелесообразно осуществлять профилактически эрадикацию даже при обнаружении у них H.pylori. Первичная профилактика аутоиммунного гастрита и особых форм ХГ не разработана.

Вторичная профилактика хронического гастрита заключается в проведении успешного курса эрадикации H.pylori. Это касается всех Kpyhri-позитивных больных ХГ. Успешная антихеликобактерная терапия обеспечивает большинству больных выздоровление или существенное улучшение клинической картины и морфологических характеристик слизистой оболочки желудка. Эрадикация H.pylori позволяет прервать трагическую последовательность прогрессирования изменений слизистой оболочки желудка (воспаление - › атрофия - › метаплазия - › дисплазия - › рак).

С целью профилактики обострения рефлюкс-гастрита больным рекомендуют частое (4–5 раз в день) питание, избегать обильной еды, устранять причины, приводящие к повышению внутрибрюшного давления (запор, метеоризм, тугие пояса, физические нагрузки, связанные с напряжением брюшного пресса).

Вторичная профилактика НПВП-индуцированного ХГ предполагает отказ от приема этих препаратов или использование селективных ингибиторов ЦОГ-2, или применение НПВП совместно с мизопростолом или ингибиторами протонного насоса.

Для профилактики клинического проявления обострения ХГ рационально использовать терапию «по требованию»: при первом появлении знакомых пациенту симптомов тут же принять внутрь антацид, прокинетик или другие препараты, положительный эффект которых ему уже известен. Такое самолечение может продолжаться 2–3 дня, при отсутствии улучшения следует обратиться к врачу.

Важную роль в профилактике играет санаторно-курортное лечение. Санаторное лечение включает питье минеральных вод, лечебное питание, бальнео- и климатолечение, физиотерапию. Питье минеральных вод - эффективный лечебный фактор.

Диспансеризация. Лица, страдающие ХГ, должны находиться под диспансерным наблюдением с профилактическими осмотрами 2 раза в год для коррекции лечения и выработки плана обследования.

Прогноз

ХГ существенно не влияет на продолжительность и качество жизни больных. Возможны длительные спонтанные ремиссии заболевания. Прогноз ухудшается при гигантском гипертрофическом гастрите, у больных ХГ типа А и атрофическим пангастритом из-за повышенного риска развития в этих случаях рака желудка.

Хронический гастрит (ХГ) занимает центральное место среди заболеваний желудка. И не только потому, что ХГ является наиболее распространённым заболеванием пищеварительной системы, более существенно то, что ХГ, почти, как правило, предшествует или сопутствует таким серьёзным по течению и прогнозу болезням, как язва и рак желудка, с которыми он определённым образом связан.

В настоящее время считается, что «хронический гастрит» понятие морфологическое, и о наличии хронического воспаления можно вести речь лишь тогда, когда оно обнаружено при морфологическом исследовании.

Термин «хронический гастрит», если переводить его буквально, обозначает хроническое воспаление желудка. Однако клинико-морфологический речь идёт не обо всей стенке желудка, а только о слизистой оболочке, в которой, наряду с воспалительными и дистрофическими процессами, развиваются нарушения клеточного обновления - не менее важные, чем воспаление и дистрофия, но тесно с ним связанный признак гастрита.

В основе ХГ лежат воспалительные, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, приводящие, в конечном счёте, к её функциональной недостаточности.

Именно дисрегенерация определяет морфогенез, клинико-морфологическую картину и прогноз хронического гастрита.

В известном руководстве B.C. Morson и J.M.P. Dawson (1979) сказано, что до биопсии клиницист не вправе диагностировать хронический гастрит и может применить лишь синдромологическое обозначение «неязвенная диспепсия».

В этиологии ХГ принято различать экзогенные и эндогенные факторы, хотя такое разграничение не всегда возможно и правомерно, так как на желудок обычно воздействует одновременно множество как внешних, так и внутренних факторов.

Среди экзогенных (внешних) этиологических факторов ХГ наибольшее значение имеют, безусловно, те факторы, которые действуют на слизистую оболочку желудка длительно, а из них в первую очередь алиментарный.

В развитии ХГ могут иметь значение:

неправильный режим питания, обусловленный особенностями труда и образа жизни
недостаточное пережёвывание пищи из-за плохого состояния жевательного аппарата или спешки;
злоупотребление острой, жареной пищей, консервами, солениями и пряностями, излишне горячими блюдами и напитками или, напротив, холодными продуктами.
большинство современных исследователей признаёт этиологическую роль систематического употребления алкоголя и его суррогатов в развитии ХГ.

Истинное значение хеликобактерной (НР) инфекции в этиологии и патогенезе ХГ пока не установлено, но накоплены многочисленные факты, указывающие на их патогенную роль при этом заболевании.

Так, при введении культуры HP в желудок добровольцам, а также в эксперименте можно воспроизвести острый гастрит, причём инфицирование HP в ряде случаев сопровождается абдоминальными болями и транзиторной гипохлоргидрией.

Типичной реакцией на внедрение HP является воспалительная инфильтрация слизистой оболочки желудка полиморфноядерными клетками, а длительное персистирование HP в слизистой оболочке желудка может привести к хронизации воспалительного процесса.

К группе эндогенных ХГ относят те формы заболевания, при которых этиологический фактор действует на слизистую оболочку желудка как бы изнутри - через посредство нервной системы или гуморальные системы организма.

При экзогенных формах ХГ процесс, как правило, начинается с воспалительной реакции слизистой оболочки желудка.

Первоначально чаще поражается антрум, реже - фундальный отдел желудка. В дальнейшем воспалительный процесс распространяется вглубь и в антрокардиальном направлении, к нему присоединяются дисрегенераторные и дегенеративные изменения в слизистой оболочке желудка, приводящие к гибели обкладочных и главных клеток.

При эндогенных ХГ, обусловленных чаще всего обменными нарушениями, эндокринными сдвигами, первоначально, как правило, развиваются преимущественно не воспалительные, а дегенеративные, дистрофические процессы в слизистой оболочке желудка, что неизбежно приводит к угнетению желудочной секреции, - в конечном счёте к ахлоргидрии и ахилии, то есть к поражению слизистой оболочки желудка тела желудка, где расположена основная масса желудочных желез.

Что касается воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка, то он возникает вторично, выражен слабо и проявляется в основном скудной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией.

Специального рассмотрения заслуживают патогенетические механизмы развития ацидопептического гастро (пилоро) дуоденита , который встречается преимущественно у молодых людей, протекает с нормальной или повышенной желудочной секрецией и в части случаев трансформируется в язвенную болезнь ДПК.

При этом заболевании воспалительные изменения локализуются в пилорическом отделе, а в теле желудка наблюдается гиперплазия фундальных желез. Эти функционально-морфологические особенности ацидопептического гастродуоденита дали основание рассматривать его, как предстадию пилородуоденальной язвы.

Однако в значительной части случаев язва не образуется, а гастродуоденит эволюционирует в пангастрит с распространением гастритических изменений на тело желудка.

Патогистологически - это поверхностный антрум-гастрит со слабо выраженным воспалительным компонентом, с признаками ацидопептического поражения антродуоденальной слизистой.

Клиника ХГ.

Болевой синдром при ХГ (когда он выражен) характеризуется локализацией в эпигастрии. Боли чаще тупые или ноющие, имеют разлитой характер, возникают вскоре после приёма пищи, особенно обильной, острой, пряной, жареной, кислой. Больные жалуются на ощущение тяжести, давления, распирания, дискомфорта в области желудка.

Синдром желудочной диспепсии - частый спутник ХГ. Он проявляется обычно:

понижением аппетита,
неприятным вкусом во рту (металлическим, горьким, реже - кислым),
отрыжкой (пустой, воздушной, пищей с горьким или кислым вкусом, с запахом тухлых яиц),
тошнотой,
и (редко) рвотой, приносящей облегчение.

На основании жалоб больного можно ориентировочно установить форму ХГ.

Так для антрального гастрита типа В и гастродуоденита, больные жалуются на кислую отрыжку, изжогу (при осложнении ХГ рефлюкс-эзофагитом), кислый вкус во рту - так называемый синдром ацидизма, или кислой диспепсии.

Для фундальных атрофических ХГ с секреторной недостаточностью характерны снижение аппетита, неприятный вкус во рту, отрыжка пищей, прогорклым или тухлым, тошнота.

При атрофическом фундальном или тотальном ХГ с выраженной секреторной недостаточностью в патологический процесс постепенно вовлекаются кишечник, поджелудочная железа, гепато-билиарная система, что может проявиться синдромом нарушения пищеварения и всасывания (мальдигестии и мальабсорбции):

урчанием и переливанием в животе,
режущими болями в окружности пупка,
поносами,
похуданием,
признаками гиповитаминоза,
гипопротеинемией,
анемией,
электролитными сдвигами,
признаками пищевой аллергии.

Иногда может наблюдаться нерезко выраженный функциональный демпинг-синдром (за счёт ускоренной эвакуации из желудка при ахилии и «зиянии» привратника).

Нередко при ХГ наблюдается невротически-неврозоподобный синдром , который характеризуется повышенной раздражительностью или, напротив, депрессией, ипохондрией, парестезиями, гипотонией и другими кардиоваскулярными расстройствами.

При объективном обследовании больного ХГ следует обратить внимание на:

обложенный язык, который как говорят, является «зеркалом желудка»,
состояние ротовой полости (наличие глоссита, гингивита, кариозных зубов),
миндалины,
состояние придаточных пазух носа.

Эвакуаторная функция желудка может быть изучена рентгенологическим и радионуклидным методами. Причём радионуклидный более физиологичен, информативен и безопасен, а главное - даёт возможность количественно в динамике оценить скорость эвакуации в любой произвольно избранный момент исследования.

Эндоскопия (ЭГДС) - ценный метод исследования при ХГ, особенно в сочетании с прицельной биопсией, поскольку позволяет наряду с визуальной картиной слизистой оболочки желудка получить морфологическую характеристику различных её отделов.

Визуальная картина поверхностного ХГ отличается:

повышенным блеском,
пятнистой гиперемией и отёком СОЖ,
наличием на её поверхности слизи,
подслизистых кровоизлияний,
а иногда эрозий.

При гипертрофическом ХГ слизистая оболочка желудка имеет:

бархатистый вид,
выявляются большие ригидные деформированные складки, покрытые слизью и тесно прилежащие друг к другу;
при этом они образуют узлы, разделяются поперечными складками и фрагментируются,
могут появляться эрозии в антруме.

Гастроскопическая картина атрофического ХГ характеризуется:

истончением складок,
сероватым или желтоватым цветом слизистой оболочки желудка, через которую просвечивают сосуды подслизистого слоя.

Эрозивный ХГ локализуется чаще в антральном отделе.

Плоские (неполные) эрозии могут быть обнаружены только при гастроскопии, но и полные эрозии тоже надёжнее выявляются этим методом. Одновременно на поверхности слизистой оболочки желудка можно видеть множество кровоизлияний, преимущественно в виде петехий, наблюдать её повышенную кровоточивость при контакте с гастроскопом. Эрозивный ХГ протекает чаще на фоне сохранённой или повышенной желудочной секреции.

Следует отметить, что гастроскопический и морфологический диагнозы ХГ совпадают в 80-90% случаев, но при установлении конкретных морфологических форм ХГ процент совпадений несколько ниже.

ЭГДС с направленной гастробиопсией - самый надёжный метод дифференциальной диагностики ХГ, язвы и рака желудка. Гастроскопия имеет большую разрешающую способность, чем рентгеноскопия и R-графия, при ограниченных поверхностно расположенных изменениях слизистой оболочки желудка.

Хронический поверхностный гастрит может персистировать, регрессировать или прогрессировать в хронический атрофический гастрит, но для этого требуется 15-17 лет.

По мере прогрессирования ХГ снижается его секреторная способность.

Гастрит с поражением желез без атрофии характеризуется развитием дегенеративных, дистрофических изменений эпителия желудочных желез, а также метаболических расстройств.

Между характером морфологических изменений СОЖ и клиническими проявлениями ХГ чёткой корреляции нет.

Таким образом, на основании патогистологического изучения различных форм ХГ следует различать:

1. ХГ без атрофии:

поверхностный,
с поражением желез.

2. Хронический атрофический гастрит:

умеренный,
выраженный,
с явлениями перестройки эпителия (гастрит с перестройкой по кишечному типу).

атрофически-гиперпластический,
гипертрофический,
эрозивный,
эозинофильный,
и др.

Течение ХГ длительное (многие годы и десятилетия) и в большинстве случаев медленно, но неуклонно прогрессирующее.

Активность воспаления.

Выраженность нейтрофильной инфильтрации может быть разной, что определяет деление активного гастрита на стадии.

При 1-й стадии имеется умеренная лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки

При 2-й стадии - она более выраженная и захватывает помимо собственной пластинки, эпителий, как поверхностный, так и ямочный.

При 3-й стадии , наряду с выраженной инфильтрацией собственной пластинки и эпителия, наблюдаются «внутриямочные абсцессы». Они сходны с хорошо известными «крипт-абсцессами» в толстой кишке при неспецифическом язвенном колите.

Возможно, будет полезно почитать: